Şokta erken tanı, ayrıntılı klinik ve hemodinamik değerlendirme ve ardından erken ve uygun tedavi ile hastaların çoğunun yaşamasını sağlamak mümkün olmaktadır. Tanı ve tedavide gecikme ise, agresif tedaviye rağmen hastanın tedaviye cevap vermemesi ve kaybedilmesine neden olur.Başlangıçta her bir şok sendromunun seyri farklı olabilir, ancak klinik sürecin devamında benzer reaksiyonlar, doku hipoksisi ve toksik metabolitlerin artması ve kanlanmanın sağlanamaması nedeni ile yaygın hücre fonksiyon yetmezliği söz konusudur.
Preşok Evresi
Geri Döndürülebilir Erken Evredir. Kompanzasyon mekanizmaları ile yeterli perfüzyon sağlanır. Taşikardi şokun tek bulgusu olabilir. Şokun başlangıcında bu evrede görülen kompanzasyon mekanizmalarının devreye girmesi ve devamlılığı sağlayacak doku ve organlarda henüz hasar gelişmemiş olmasıdır. Hipovolemik şokta kalbe gelen kan hacmi, kardiyojenik şokta kalbin kasılma gücü düşer. Septik şokta salınan mediyatörler miyokardiyal depresyon yolu ile kontraktiliteyi, kapiller sızma ve vazodilatasyon nedeniyle önyükü azaltarak kalp debisini etkilerler ve sonuçta kan basıncı düşer. Erken dönemde kalp debisinin düşmesi veya periferik vazodilatasyon gelişmesi hipotansiyona yol açabilir. Ancak kalp debisinin ve kan basıncının düşmesi ile kan basıncını ve hayati organlara kan akımını arttırmaya yönelik çeşitli kompansatuar mekanizmalar harekete geçtiğinden bu evrede kan basıncı genellikle normal veya hafifçe düşüktür. Kompanze şokta adından da anlaşılacağı üzere şokun klinik bulguları henüz belirgin değildir. Bu nedenle de tanı ancak fazla şüpheci olunduğunda konulabilir. Bu evrede genellikle kalp hızı artar ve nabız basıncı ise daralır. Kompanze şokta esas problemin başarılı şekilde ortadan kaldırılması ile hastaların çoğunda minimal morbite ile tam iyileşme sağlanabilir.
Şok evresi
Bu evrede kompanzasyon mekanizmaları tükenmeye ve yetersiz kalmaya başlamıştır. Organ perfüzyonları önemli derecede azalır ve hipotansiyon, zayıf ve hızlı nabız, takipne, nabız basıncında daralma, bilinç değişiklikleri (beyin perfüzyon azalması), oligüri (böbrek perfüzyonunda azalma) ve miyokard iskemisi (koroner perfüzyonunu azalması) gibi şokun klasik klinik bulguları ortaya çıkar.Aşırı sempatik tonus artışı ile uçlarda siyanoz, periferik vazokonstriksiyon ve terleme (soğuk, soluk ve nemli ekstremiteler) gelişir. Bu evrede, önemli mikrovasküler ve hücresel bozukluklar gelişir. birinci evreye göre bir ya da birden fazla organda işlev bozukluğu gelişmesi nedeni ile morbidite daha yüksektir.
Hedef organ hasarları (çoklu organ yetmezliği)
Bu aşamada böbrek, kalp ve tüm hücrelerde hasar başlar. Genellikle bu evrede koma ve ölüm görülür. Şokun bu geri döndürülemez evresinde tüm dokuların perfüzyonları ileri derecedeki azalır ve hücre membranlarının işlevlerinde önemli bozukluklar gelişir. Doku perfüzyonunda azalma metabolik bozukluklara, metabolik bozukluklar ise organ işlevlerinde biraz daha bozulmaya yol açar ve böylece bir kısır döngü gelişir. Bu evrede yapılan tüm tedaviye rağmen vital dokularda ciddi hasar gelişir, sonunda çoklu organ yetmezliği sendromu ve ölüm kaçınılmazdır. Organların geri dönüşsüz olarak etkilenmesi belirgin klinik bulgulara neden olurken sistemlerde hasarı daha da arttırmaktadır. Böbrek perfüzyonunun ciddi derecede azalmasıile akut tübüler nekroz gelişir. Gastrointestinal sistemin iskemisi ise mukozal hasar, bağırsağın bariyer fonksiyonunda bozulma, translokasyon ile enterik bakteriler ve bunların toksinlerinin sistemik dolaşıma absorbsiyonu ve diğer organlarda sekonder hasara neden olur. Dokuların aerobik metabolizma için gerekli besinleri sağlayamaması nedeni ile anaerobik metabolizma, kan laktat düzeyinde artış ve metabolik asidoz gelişir. Şokun bu son evresi hücresel mekanizmalarda ağır ve geriye döndürülemez değişiklikler gelişmesi ile karakterizedir.
