Etilen glikol (C2H6O2), çeşitli ev ve sanayi maddelerinde bulunan zehirli bir alkoldür. Daha çok endüstriyel alanda kullanılır. Antifriz veya soğutucularda yaygın olarak kullanılan bu madde, aynı zamanda uçaklarda buz çözücü sıvıların, hidrolik fren sıvılarının, boyaların, verniklerin ve kozmetiklerin bileşeni olabilir.
Etilen glikol zehirlenmesi en çok antifriz alımıyla meydana gelir. Maruziyetler genellikle kazara veya kasıtlı yutmalar nedeniyle gözlenir. Tatlı tadı, kazara toksik maruziyetlere neden olabilir. “Toksik alkoller” terimi, metanol, etilen glikol ve izopropil alkolü içeren kolektif bir terimdir. Etilen glikole maruz kalmak son derece tehlikeli olabilir ve tedavi edilmediği takdirde önemli ölçüde morbidite ve mortaliteye yol açabilir.
Zehirlenme tedavisi erken dönemde ve agresif bir şekilde yapılırsa ölümle sonuçlanma ihtimali düşüktür. Ancak tanı ve tedavi gecikirse, 24-36 saat içinde çoklu organ yetmezliği ve ölüm görülebilir.
Etilen glikol yutulduktan sonra gastrointestinal kanaldan hızla emilir ve serum konsantrasyonları yutulduktan çok kısa bir süre sonra zirveye ulaşır. Dağılım hacmi yaklaşık 0,7 L/kg’dır. Konsantrasyonlar 250 mg/dL’nin altında olduğunda eliminasyon birinci sıradadır ve yarı ömrü yaklaşık 4 ila 6 saattir. 250 mg/dL’nin üzerindeki konsantrasyonlarda eliminasyon muhtemelen saatte 10 mg/kg civarında sıfır sıradadır. Alkol dehidrojenaz inhibe edilerek metabolizma engellendiğinde, etilen glikolün eliminasyon yarı ömrü 10-18 saate uzar ve renal bağımlıdır. Vücuttaki suyla eşit volümde olacak şekilde dokulara dağılır ve kanda pik seviyeye 1-4 saatte ulaşır. Metanol ya da isopropanolün aksine, etilen glikol oda sıcaklığında uçucu değildir, dolayısıyla inhalasyon yoluyla absorbsiyonu olmaz.
Etanol ve metanol gibi, metabolizma gastrik mukozal alkol dehidrojenaz ile başlar. Esas olarak karaciğerde alkol dehidrojenaz ve aldehit dehidrojenaz tarafından seri oksidasyon yoluyla gerçekleşir ve her adımda NAD+ NADH’ye indirgenir. Etilen glikol ilk olarak alkol dehidrojenaz tarafından glikolaldehide oksitlenir, bu da daha sonra aldehit dehidrojenaz tarafından glikolik aside oksitlenir ve esas olarak ilişkili metabolik asidozdan sorumludur. Glikolik asit daha sonra laktata benzerliği nedeniyle glikolik asit oksidaz veya laktat dehidrojenaz tarafından glioksilik aside oksitlenir. Glioksilik asit, nefrotoksik metabolit olan oksalik asit ve toksik olmayan metabolitler olan α-hidroksi-β-ketoadipik asit ve glisin için bir öncüdür ve daha sonra hippürik aside dönüştürülür. Tiamin, α-hidroksi-β-ketoadipik asit üretiminde bir kofaktördür ve piridoksin ve magnezyum, glisin üretiminde kofaktördür.
Potansiyel olarak öldürücü bir etilen glikol dozu, yaklaşık 1 ila 2 mL/kg %95 konsantre çözelti veya yaklaşık 1.500 mg/kg’dır. Ana bileşik olan etilen glikol sarhoş edicidir ancak genellikle toksik olmadığı kabul edilir. Ana bileşik ozmotik olarak aktiftir ve metabolizmadan önce maruziyetin erken döneminde gözlenen artmış ozmolaliteden sorumludur. Etilen glikolün metabolitleri anyon açıklı metabolik asidozdan sorumludur. Metabolitlerin her birinin toksik olduğuna dair kanıtlar olmasına rağmen, glikolik asidin anyon açığı metabolik asidozdan birincil olarak sorumlu olacak kadar uzun ömürlü olduğuna inanılırken, oksalik asidin ilişkili son organ hasarı ve nefrotoksisiteden sorumlu olduğu düşünülmektedir. Oksalik asit, böbrek tübüllerinde çözünmeyen kalsiyum oksalat monohidrat olarak birikerek proksimal tübüler nekroza yol açar. Oksalik asidin kalsiyuma olan afinitesi tetani, nöbetler ve elektrokardiyogramda QT aralığında uzama ile ilişkili olabilen hipokalsemiye yol açabilir. Artan ozmolar boşluğun, toksik maruziyetten sonra önemli metabolizmadan önce erken dönemde mevcut olabileceğinin farkına varmak önemlidir. Yine de, seyir ilerledikçe ozmolar açıklık kapanır ve metabolizma ozmolar açıklıkta artış olmaksızın anyon açıklıklı metabolik asidoza yol açar.
Etilen glikolün indüklediği nöropatolojik değişiklikler; diffüz kalsiyum oksalat birikimi ile retinada, beyinde, damar duvarında ve perivasküler alanda peteşiyal hemorajiler, serebral ödem ile birlikte kimyasal meningoensefalit olarak tanımlanır. Benzer değişiklikler karaciğer, dalak, plevra, akciğerler, perikardiyum ve tüm vücuttaki damar duvarlarında da görülmüştür. İskelet ve miyokard kaslarında miyonekroz, rabdomiyoliz ve miyokardiyal dilatasyon gelişebilir.
Etilen glikolün metabolize olması sonucu, esas olarak glikolik asit kaynaklı anyon açıklıklı metabolik asidoz görülür.
Etilen glikol zehirlenmesi dört klinik evreden oluşur. Hastalar bu evrelerin herhangi birinde kaybedilebilir.
- Hiperkalemi
- Ağır asidoz
- Nöbet
- Koma
gibi durumlar kötü prognostik faktörlerdir. Metabolik asidoz ve semptomlar tipik olarak 4-8 saatte gelişir; ancak etanol ile birlikte alım varsa bu süre 12 saat ve daha uzun olabilir. Etilen glikol 4 ila 12 saat içinde aşamalı olarak metabolize edildiğinden, glikolik asit birikimine ikincil olarak bir anyon açığı metabolik asidozu gelişir. Bu süre zarfında hasta kendini hasta hissedebilir veya merkezi sinir sistemi (SSS) depresyonu yaşayabilir ve hiperventilasyon veya hiperpne ile bu durumu kompanse etmeye başlayabilir. Taşikardi ve hipertansiyon da görülebilir.
Yaklaşık 12 saat sonra, proksimal tübüllerde kalsiyum oksalat kristallerinin çökelmesi nedeniyle yüksek kreatinin ile gösterilen nefrotoksisite kanıtı olabilir. Bu kalsiyum oksalat birikimi hipokalsemiye zemin hazırlayarak hastayı tetani, nöbetler, QT aralığında uzama ve disritmiler açısından risk altına sokabilir.
Yaklaşık 12 ila 18 saat sonra oligüri gelişebilir. Tedavi bu süre zarfında gerçekleşirse, akut böbrek hasarı normalde geri dönüşümlüdür ve diyaliz genellikle gereksizdir. Ancak tedavi daha da gecikirse, genellikle gecikmiş başvuru veya tanıma nedeniyle
- Akut böbrek yetmezliği
- Aakut solunum sıkıntısı sendromu
- Beyin ödemi
- Enfarktüsü ve kalp yetmezliği
dahil olmak üzere sistemik hastalık gelişebilir. Multisistem organ disfonksiyonunun kalsiyum oksalat birikimi ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Tedavi yeterince erken gerçekleşmezse, hastalığın seyri koma ve ölüme yol açabilir.
Klinik Evre
1. Evre (Akut Nörolojik Evre):
30 dakika – 12 saat: Etilen glikol, 4 ila 12 saat içinde aşamalı olarak metabolize edildiğinden, glikolik asit birikimine ikincil olarak bir anyon açığı metabolik asidozu gelişir. Bu süre zarfında hasta kendini hasta hisseder ve merkezi sinir sistemi (SSS) depresyonu yaşayabilir. Oluşan asidozu hiperventilasyon veya hiperpne ile kompanse etmeye çalışır.
Etilen glikol, etanol ile eşit düzeyde sarhoşluk, SSS depresyonu, geveleyerek konuşma, nistagmus, ataksi, bulantı ve kusma yapar. Çok miktarda alımlarda; halüsinasyonlar, konvülziyonlar ve koma gibi daha dramatik nörolojik durumlara sebep olur. Oküler bulguları metanolünkiyle benzerdir; azalmış pupil refleksi, azalmış görme keskinliği, papilödem ve renk diskriminasyonunda kayıp görülür.
2. Evre (Kardiyopulmoner Evre):
12-24 saat: Bu evrede hastalarda sıklıkla hafif hipertansiyon ve taşikardi görülür. Takipne, altta yatan metabolik asidoz ya da kardiyojenik veya non-kardiyojenik pulmoner ödemin habercisi olabilir. Akut Respiratuvar Distres Sendromu (ARDS) gelişebilir; bu durumun mekanizması net olmasa da, glikolik ve glioksilik asitin toksisitesi ya da kalsiyum oksalatın akciğerlerde birikmesi ile ilişkili olabilir. Sirkulatuvar kollaps, miyokardiyal depresyon sonucu gelişebilir.
Hipokalsemi, %30 hastada görülür ve nadiren tetani ve kardiyak disritmi ile ilişkilidir. Bu durum, kalsiyum oksalat tarafından sistemik şelasyona uğraması sebebiyle meydana gelir. Kas hassasiyeti ve kreatin kinaz (CK) yüksekliği ile seyreden miyozit tablosu, iskelet kası inflamasyonu ve nekroz sonucunda oluşur.
3. Evre (Renal Evre):
24-72 saat: Bu evre bazen yaklaşık 12 saat sonra da görülebilir. Proksimal tübüllerde kalsiyum oksalat kristallerinin çökelmesi nedeniyle akut tübüler nekroz gelişir, bu da yüksek kreatinin seviyeleri ile gösterilen nefrotoksisiteye ve oligüri veya anüriye yol açar. Ancak hastalarda hematüri ve proteinüri yaygındır. Kalsiyum oksalat birikimi, hipokalsemiye zemin hazırlayarak hastayı tetani, nöbetler, QT aralığında uzama ve disritmiler açısından risk altına sokabilir. Uzamış hemodiyaliz gerekebilir, ancak renal fonksiyonların düzeldiği de raporlanmıştır. Gecikmiş başlangıçlı ARDS bu safhada olabilir, ancak tipik olarak evre 2’de görülür.
36 hastanın yer aldığı bir epidemide, renal hasar %67 oranında görülmüştür. Uyanık hastalarda yan ağrısı ve kostofrenik açı hassasiyeti olabilir. Kalsiyum oksalat monohidrat veya dihidrat kristalürisi %50 hastada görülebilir.
4. Evre (Gecikmiş Nörolojik Sekel Evresi):
6-12 gün: Bu evrede tipik olarak kranial nöropatiler görülür. Sağırlığın eşlik ettiği fasiyal dipleji, dizartri, disfaji, dil deviasyonu, görme kayıpları ve internal oftalmopleji gelişebilir. Ataksi, kore, koma ve kişilik bozuklukları gibi gecikmiş ve kalıcı kognitif ve motor bozukluklar da bildirilmiştir.
Tanı öncelikle şüphelenmekten geçer. Kendine zarar verme girişimi şüphesi olan hastalarda özellikle metabolik asidozu olan bir hastayı değerlendirirken salisilat toksisitesinin ekarte edilmesi çok önemlidir. Etilen glikol tanınısının doğrulanması genellikle serum örneğinin dışarıdaki bir tesise gönderilmesini gerektirir, bu da saatler veya günler sürebilir ve tanı genellikle daha erken gereklidir. Bu nedenle, tanı için hastanın beklenen toksisite etkileri açısından izlendiği metodolojik bir yaklaşım düşünülmelidir. Anyon açığı asidozu daha geç bir bulgu olduğundan, alımdan hemen sonra normal asit-baz durumu ile başvuran bir hasta, metabolik asidoz ve yüksek anyon açığı gelişimini izlemek için her 2 ila 4 saatte bir seri temel kan gazı ile en az 12 saat boyunca gözlemlenmelidir. Eğer hasta etanol de almış ise bu dönem daha da uzar. Bu gözlem dönemi ancak hastanın etanol konsantrasyonunun tespit edilemez olduğu doğrulandıktan sonra başlayabilir. Bu gözlem süresi boyunca ekzojen bikarbonat veya profilaktik fomepizol uygulanmasından kaçınılması da önemlidir. 12 saatlik bir gözlem süresi standart bakım olarak kabul edilmiştir. Yine de, asidozun 12 saatten daha erken ortaya çıkması muhtemel olduğundan, bu süre spesifik verilerden çok kolektif deneyimlere dayanmaktadır.
Birçok kişi, erken başvuran hastada daha fazla risk sınıflandırması için ozmolar boşluk ölçümünü kullanmayı tercih etmektedir. Ozmolar açığın artması spesifik değildir ve etanol gibi ozmotik olarak aktif herhangi bir ajanın varlığını gösterir. Bu ortamda, ozmolar ve anyon boşlukları arasında ters bir ilişki vardır. Ozmolar açık alkol alımından sonra erken dönemde yükselmeli ve anyon açığı metabolik asidozu geliştikçe giderek azalmalıdır. Bu artmış ozmolalite ozmotik olarak aktif ana bileşiğin bolluğundan, asidoz ise metabolitlerinin üretiminden kaynaklanmaktadır. Ozmolar boşluk hesaplanırken, etanol de ozmotik olarak aktif olduğu için etanolün dahil edilmesi önemlidir. Ozmolar açığı ölçmek için denklem aşağıdaki gibidir.
Serum osmolalitesi = [2(Na) + BUN/1.6 + Glukoz/18 + Etanol/4.6]
Etilen glikol toksikasyonu düşünülen hastada kullanışlı laboratuvar parametreleri şunlardır:
- Kan gazı analizi
- Geniş biyokimya: Serum elektrolitleri, kalsiyum, BUN, kreatinin, serum glukozu, serum osmolalitesi
- Kan etanol düzeyi
- Etilen glikol düzeyi (çalışılabiliyor ise)
- EKG
- İdrar analizi (TİT: Keton)
Etanol konsantrasyonu da toksik alkol alımı olan bir hastanın değerlendirilmesinde gereklidir çünkü etanol etilen glikol metabolizmasını inhibe eder.
Kristalüri, etilen glikol alımında spesifik bir bulgu olabilir ama yokluğu tanıyı dışlamaz. Kristalüri, zarf şeklinde kalsiyum oksalat dihidrat kristalleri veya iğne şeklinde kalsiyum oksalat monohidrat kristalleri şeklinde olabilir. Herhangi bir kristalin varlığı etilen glikol zehirlenmesini düşündürebilir, ancak monohidrat kristalleri daha çok etilen glikole spesifiktir. Tübüler disfonksiyonu gösteren diğer bulgular ise proteinüri, mikroskopik hematüri, piyüri ve silendirüridir.
Yüksek laktat ve LDH varlığında, etilen glikol düzeyleri yanlış yüksek bulunabilir.
Lökositoz etilen glikol zehirlenmesinde görülebilir. WBC 10.000-40.000 düzeyinde olabilir, ancak sensitif ve spesifik bir bulgu olmamakla beraber tanısal değeri yoktur. Hematokrit ve platelet değerleri normaldir. Kalsiyumun oksalatla presipite olmasından dolayı hastaların üçte birinde hipokalsemi görülebilir. EKG’de QT uzaması, hipokalseminin erken tanınmasına yardımcı olabilir. CK, etilen glikol metabolitlerinin kas doku üzerindeki etkisinden dolayı yükselebilir.
Etilen glikol, metanole benzer şekilde anyon açıklı metabolik asidoz yapar. Beyin omurilik sıvısında (BOS) protein artar, polimorfonükleer pleositoz görülür. BOS bulanık veya hemorajik görünebilir. Bir hastada MR’da gecikmiş kranial sinir nöropatisi, gadolinium ile bilateral 5. kranial sinirde genişleme görülmüştür. EEG bulguları da nonspesifiktir.
- Metil alkol
- Salisilatlar
- Aasetaminofen
- Karbon monoksit
- Siyanür
- Alkolik ketoasidoz
- Birden fazla alkol veya toksik madde içeren ajanların yutulması
- Diyabetik ketoasidoz
- Sepsis
- Üremi
Etilen glikol toksisitesi için tedavi seçenekleri şunları içerir:
- Destekleyici bakım
- Fomepizol (Antizol, 4-Metilpirazol veya 4MP)
- Etanol (Etil alkol)
- Diyaliz
- Tiamin, piridoksin ve magnezyum (teorik olarak)
Fomepizol toksik alkoller için panzehirdir ve toksik alkol metabolizmasını durdurmak için alkol dehidrojenazı inhibe ederek etki eder. Fomepizol kullanılamadığında alkol dehidrogenazı inhibe etmek için terapötik olarak etanol de kullanılabilir. Her iki tedavinin de avantajları ve dezavantajları vardır. Fomepizol daha kolay dozlanır, herhangi bir sarhoşluğa neden olmaz ve alkol dehidrojenazı daha güçlü bir şekilde inhibe eder, ancak oldukça pahalıdır. Etanol daha ucuzdur ancak doğru şekilde dozlanması daha zordur, serum etanol konsantrasyonunun yakından izlenmesini gerektirir ve yoğun bakım takibi gerektirebilecek sarhoşluğa neden olur.
Antidotal tedavi endikasyonları arasında yüksek etilen glikol konsantrasyonu ve resüsitasyona rağmen şiddetli veya ilerleyen asidoz ve klinik maruziyet şüphesi yer almaktadır. Spesifik etilen glikol konsantrasyonu tedavi eşiklerine ilişkin tavsiyeler değişiklik göstermekte olup genel tavsiyeler 20 ila 25 mg/dL’den yüksek olması halinde tedavi edilmesi yönündedir. Etilen glikol konsantrasyonun ölçülemediği durumlarda ise kan gazında bikarbonat 15 mmol/L’nin altına düştüğünde veya renal toksisite kanıtı varsa tedaviye başlanmalıdır. Fomepizol uygulandıktan sonra, etilen glikol metabolizmasının yavaşlar ve uzar. Bu da hekimlere etilen glikol konsantrasyonunu ölçmek ve gerekirse diyaliz ayarlamak için yeterli zaman sağlar.
Etilen glikol almış bir hasta, artmış ozmolar açığı olan asemptomatik hastadan, son organ toksisitesi ve anyon açığı metabolik asidozu olan çok hasta hastaya kadar uzanan bir spektrumda kendini gösterir.
Metanol ve etilen glikol alımları benzer şekilde tedavi edilir. Doz aşımında resüsitasyon ve stabilizasyonu sağlama her şeyden önemlidir. Bu maddelerin spesifik olarak kan düzeylerinin bakılması her zaman mümkün olmayabilir, fakat tedavinin gecikmesi irreversibl organ hasarı ve ölümle sonuçlanabilir.
Metanol ve etilen glikol gastrointestinal sistemden hızlıca emildiği için gastrik lavajın klinik seyri nasıl etkilediği tam olarak gösterilememiştir. Yüksek volümde etilen glikol alımını takiben 30-60 dakika içerisinde acil servise başvurmuş kişiler ile kullanımı sınırlıdır. Aktif kömür yararsızdır. Bilinci kapalı hastalarda eğer gerekliyse IV nalokson, tiamin ve dekstroz (yatak başı kan şekeri ölçümünden sonra) verilebilir. Zorlu diürez önerilmez, pulmoner ödem ve ARDS’ye sebep olabilir. Erken entübasyon, hava yolunu koruyamayan hastalarda aspirasyonu önlemek için erken dönemde düşünülebilir.
İnhalasyon yoluyla maruziyet söz konusu olduğunda hasta sistemik toksisite göstermiyor ve asemptomatikse taburcu edilebilir. Ancak müköz membran irritasyonu varsa hasta mutlaka değerlendirilmelidir. Dermal maruziyetlerde, dekontaminasyon su ve sabunla sağlanmalıdır. Kontakt lensler çıkarılmalı, oküler maruziyet varsa gözler derhal oda sıcaklığındaki çeşme suyuyla irrige edilmelidir. Göz yaralanması söz konusu ise oftalmoloji konsültasyonu istenebilir.
Metanol ya da etilen glikol toksikasyonu ile gelen hastalarda 3 tedavi amacımız vardır:
1.Metabolik asidozu bikarbonat ile düzeltmek
- Metanol ve etilen glikolün toksik metabolitlerine dönüşmesini inhibe etmek için ADH enzim blokajı
- Hemodiyalizle toksik alkolü ve metabolitlerini kandan uzaklaştırmak
Asidozun şiddetine göre IV bikarbonat aralıklı boluslar halinde verilebilir. Başlangıçta bolus ardından infüzyon ya da sadece infüzyon şeklinde olabilir. Hedef pH eğeri 7.45-7.50 olacak şekilde 1-2 mEq/kg bolus, ardından 150 mEq/L sodyum bikarbonat %5 dekstroz içinde 1-2 defa verilebilir.
Eğer etilen glikol ya da metanol düzeyi 20 mg/dl üzerindeyse hasta asemptomatik olsa dahi, ADH blokajı etanol ya da fomepizol ile sağlanabilir.
Etanol Uygulama
Etanolün antidot olarak kullanılması fomepizol ile tedaviden daha karmaşıktır. Titre edilmesi ve izlenmesi zordur ve sarhoş edicidir. Etanol intravenöz veya oral olarak verilebilir, ancak kullanımı erişilemeyen fomepizol ile sınırlandırılmalıdır. Fomepizolden daha ucuz olmasına rağmen, hastanede kalış süresince genellikle daha yüksek bir toplam maliyet taşımaktadır.
ADH’ın etanole olan afinitesi metanolden 10-20 kat fazla iken, etilen glikole olan afinitesinden 100 kat fazladır. Metanol ya da etilen glikol metabolizması etanol tarafından bloke edildiğinde yarı ömürleri 17-30 saat düzeyine uzar. Bu yüzden etanol ile birlikte alımlarda semptomların görülme süresi uzayabilir. Etanol verilecekse mutlaka başlangıç kan etanol düzeyi ölçülmelidir. Etanol oral ya da IV olarak verilebilir. Eğer kan etanol seviyesi 100 mg/dl üzerindeyse yükleme dozu gereksizdir.
Tedavi sırasında hedef serum etanol konsantrasyonu 80 ila 120 mg/dL’dir. İntravenöz etanol formüleri genellikle %10’dur ve yükleme dozu, hedef plazma konsantrasyonu (C = 100 mg/dL), etanol dağılım hacmi (V = 0,6L/kg) ve hastanın kilosunun çarpımı kullanılarak hesaplanır. İdame dozajı daha sonra eliminasyon oranına göre belirlenir. Ampirik olarak, %10 intravenöz etanol 30 ila 60 dakika içinde 8 mL/kg yükleme dozu ile uygulanabilir, ardından saatte 1 ila 2 mL/kg idame dozu uygulanabilir. Diyaliz sırasında idame dozu iki katına çıkarılır.
İV olarak verilmesinin potansiyel yan etkileri; SSS depresyonu, hipotansiyon, kusma, hipoglisemi, tromboflebit olabilir, çocuklarda bu yan etkiler daha sınırlıdır. Oral verilmesi gastrite sebep olabilir. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.
Fomepizol Uygulama
Etanole benzer olarak fomepizol, metanol ve etilen glikolün ADH tarafından metabolize edilmesini bloke eder. Metabolizmaları fomepizol tarafından bloke edildiğinde yarı ömürleri 17-52 saate kadar uzayabilir. Fomepizol gebelik kategorisi C bir ilaçtır, çocuklarda kullanılması önerilmez, fakat kullanıldığı vakalar raporlanmıştır. Etanole göre fomepizol kullanımının birçok avantajı vardır; etanole göre daha standart bir doz rejiminin bulunması, monitörizasyonunun daha kolay olması ve SSS depresyonu yapmaması gibi. Fomepizolün dezavantajı, maliyetidir.
15 mg/kglık ilk dozu takiben her 12 saatte 10 mg/kg olacak şekilde 4 kez tekrarlanmalı; 5 dozdan sonra her 12 saatte 15 mg/kg’a arttırılabilir. Etilen glikol düzeyi 20 mg/dl’nin altına düşene, hasta asemptomatik ve arteriyel pH normale dönene kadar tedaviye devam edilmelidir. Baş ağrısı, bulantı, baş dönmesi, infüzyon bölgesinde inflamasyon, kaşıntı, eozinofili, hafif ve reversible transaminaz yüksekliği fomepizolün olası yan etkileridir. Ancak ne etanol ne de fomepizol hemodiyaliz tedavisinin yerine geçemez. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.
Hemodiyaliz
Hemodiyaliz, böbrek fonksiyon bozukluğu, ciddi metabolik asidoz ve ciddi elektrolit anormallikleri varlığında kuvvetle düşünülmelidir. Hemodiyaliz metanol ve etilen glikolün yarı ömrünü 2.5-3.5 saate kadar azaltır. Periton diyalizi ya da hemoperfüzyon daha az etkilidir. Metanol ve etilen glikol toksikasyonunda hemodiyaliz endikasyonları tartışmalıdır. Metabolik asidoz, vizüel semptomlar, yoğun bakım tedavisine rağmen hastanın kliniğinde kötüleşme, tedaviye yanıtsız elektrolit imbalansı endikasyonlar arasındadır. Ek olarak bu maddelerin kanda 50 mg/dl’yi aşan düzeylerde bulunması da hemodiyaliz endikasyonudur. Anyon açığı 20 mmol/l’den fazlaysa, başlangıç pH’sı 7.30’un altındaysa hastada renal yetmezlik gelişeceği ve hemodiyaliz ihtiyacı olacağı öngörülmelidir.
Metanol zehirlenmesinde, formik asidin folat aracılı yollarla karbondioksit ve suya dönüşmesi, folik asidin tedavide kullanılabilirliği ile ilgili hayvan deneyleri yapılmaktadır. Yapılan çalışmalara göre, leucovorin (folinic acid) 50 mg IV her 4 saatte verilebilir. Benzer şekilde, tiamin ve piridoksin kofaktörlerinin insanlarda primer oksalürideki teorik faydalarından ötürü, etilen glikol toksisitesinde kullanımının yararlı olacağına dair klinik çalışma yoktur ancak tiamin her 6 saatte 100 mg IV; piridoksin 2 gün boyunca her 6 saatte 50 mg IV olacak şekilde önerilmektedir.
Sodyum bikarbonat
Sodyum bikarbonat infüzyonu, özellikle şiddetli metabolik asidozda faydalı olabilir, ancak evrensel olarak standart bir öneri olarak kabul edilmez.
Diğer Tedaviler
Hipokalsemiye bağlı komplikasyonlar ortaya çıkarsa kalsiyum glukonat endike olabilir. Yine de, eksojen kalsiyum uygulaması kalsiyum oksalat kristallerinin çökelmesini artırabileceği unulmamalıdır. Hipokalsemi varlığında nöbetler benzodiazepinlerle tedavi edilmelidir. Teorik olarak, tiamin, piridoksin ve magnezyum verilmesi, patofizyoloji bölümünde tartışılan mekanizma kullanılarak, glikolik asit metabolizmasının oksalik asitten uzaklaştırılmasına ve sırasıyla toksik olmayan metabolitleri olan α-hidroksi-β-ketoadipik asit ve glisine yönlendirilmesine yardımcı olabilir.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537009/
- Türkiye’de alkollü içki tüketimi (Alcohol consumption in Turkey). Available from https://www.researchgate.net/publication/302902061_Turkiye’de_alkollu_icki_tuketimi_Alcohol_consumption_in_Turkey [accessed Dec 24 2018].
- UptoDate-Ethanol Intoxication in Adults,last updated May 08, 2018
- https://omedicine.info/tr/metadoxine.html
- http://dergipark.gov.tr/download/article-file/420944
- UptoDate-Ethanol Intoxication in Adults,last updated May 08, 2018
- http://www.trafik.gov.tr/Sayfalar/AlkolluAracKul.aspx
