Ventriküler Taşikardi (VT)

Ventriküler taşikardi (VT), ventrikülden kaynaklanan, dakikada 100’den fazla hızda üç veya daha fazla ardışık atım olarak tanımlanan geniş kompleks bir taşikardidir. Kardiyovasküler nedenli ani ölümlerin önemli bir kısmını oluşturan, tedavi edilmediği zamanlarda ölümcül olabilen bir distritmi çeşidi, ventriküllerden kaynaklanan bir durumdur. Bu durum genellikle kardiyak iskemiye bağlı olarak ortaya çıkar ve tedavi edilmediğinde ciddi sonuçlar doğurabilir. Özellikle akut miyokard infarktüsü (Mİ) geçiren hastalarda bu durum sıkça gözlemlenir. Yaklaşık olarak Mİ geçiren hastaların %20’sinde ventrikül aritmisi gelişir ve bu durumun mortalitesi oldukça yüksektir. Bu aritmi genellikle ektopik bir ventriküler odaktan hızlı uyarılar nedeniyle ortaya çıkar.

VT genellikle erken ventriküler vuru ile tetiklenir. Seri olarak birbirini takip eden 3 veya daha fazla  P dalgası görülmeyen ,geniş QRS kompleksleri tarafından oluşturulan hızlı ve düzenli bir ritimdir.

İskemik kalp hastalığı, ventriküler taşikardinin en yaygın nedenidir ve akut koroner sendromlu hastaların %5 ila 10’u arasında ventriküler aritmiler bulunur. Akut koroner sendromda ventriküler taşikardi genellikle polimorfiktir; yani QRS komplekslerinin morfolojisi değişkenlik gösterebilir. Bununla birlikte, monomorfik ventriküler taşikardi, miyokardiyal skarın bir işareti olarak kabul edilir.

Hızlandırılmış atriyoventriküler ritimler (AIVR), başarılı reperfüzyonun bir işareti olarak kabul edilen monomorfik bir ventriküler taşikardi türüdür. Bu, kan akışının yeniden sağlanmasıyla ilişkilendirilen bir durumdur. AIVR, enfarktüsün boyutu ile güçlü bir ilişki içindedir; daha büyük enfarktlar genellikle daha sık ve belirgin AIVR’lerle ilişkilendirilir. Bu nedenle, AIVR, akut koroner sendromun tedavi edilmesinin bir göstergesi veya reperfüzyonun etkinliğinin bir belirtisi olarak değerlendirilebilir.

Ventriküler taşikardi, geniş kompleks taşikardi vakalarının yaklaşık %8’ini oluşturur. Ventriküler taşikardinin en yaygın nedeni altta yatan iskemik kalp hastalığıdır. Akut koroner sendrom varlığında ventriküler taşikardi genellikle polimorfiktir, monomorfik VT ise miyokardiyal skarla ilişkili reentrinin karakteristik bir özelliğidir. Ventriküler taşikardi akut miyokard enfarktüsünden sonra daha yüksek ölüm riskini öngörür.

• İskemik kalp hastalığı
• Dilate kardiyomiyopati
• Yapısal kalp hastalığı ( Uzun QT sendromu, Torsades de Pointes uzun QT sendromu, Brugada sendromu, katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi, kısa QT sendromu ve malign erken repolarizasyon sendromu, Hipertrofik kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi, İdiyopatik ventriküler taşikardi )
• İnfiltratif kardiyomiyopati (istemik lupus eritematozus, sarkoidoz, amiloidoz, romatoid artrit ve hemokromatoz)
• Elektrolit dengesizlikleri (hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi)
• Kokain veya metamfetamin gibi yasadışı ilaçlar
• Dijital toksisitesi
• Miyokardit

Ventriküler taşiaritmilerin neden olduğu ani kardiyak ölümler, kardiyak nedenlere bağlı ölümlerin yaklaşık yarısını oluşturmaktadır. Ventriküler taşikardi koroner arter hastalığı ile güçlü bir şekilde ilişkilidir; koroner arter hastalığı olan hastaların yaklaşık %15’inde ventriküler taşikardi olduğu tespit edilmiştir. Ventriküler taşikardi insidansı, koroner arter hastalığı insidansının daha yüksek olması nedeniyle erkeklerde nispeten daha yüksektir; ancak koroner arter hastalığı insidansının artmasıyla kadınlarda insidansın artması beklenmektedir.

Ventriküler taşikardi başlangıç ve yayılımı için üç mekanizma bulunmaktadır:

1. Reentry

• En yaygın mekanizma.
• Tekinde ileti bloğu, diğerinde yavaş ileti bölgesi ile birlikte iki ayrı ileti yolağı gerekmektedir.
• Genellikle öncesindeki iskemi veya infarkta bağlı anormal miyokardiyal skara bağlı gelişir.

2. Tetiklenmiş Aktivite

• Erken veya geç after-depolarizasyona bağlı meydana gelir.
• Örnekler arasında Torsades ve dijital toksisitesi bulunmaktadır.

3. Anormal Otomatisite

• Ventriküler hücre bölgesinden giderek artan anormal impuls üretimi.

Ventriküler taşikardiyi bir çok şekilde sınıflandırmak mümkündür.

Süreye göre sürekli olmayan veya sürekli ventriküler taşikardi olarak sınıflandırılır. Sürekli olmayan ventriküler taşikardi, hemodinamik dengesizliğe yol açmayan 30 saniyeden kısa süreli ventriküler taşikardi olarak tanımlanırken, sürekli VT 30 saniyeden uzun sürer veya hemodinamik tehlike nedeniyle 30 saniye içinde müdahale gerektirir

Yapısal (morfolojik) kaynağına göre en sık monomorfik ve polimorfik şekilde, nabzın olup olmamasına göre nabızlı ventriküler taşikardi ve nabızsız ventriküler taşikardi olmak üzere sınıflandırılabilir. Tedavisi ise nabzın olup olmamasına göre yapılır. Nabızsız ventrikül taşikardisi bir arrest ritmi olmakla beraber hemen resüsitasyona başlanmalı ve acil defibrile edilmelidir. Genelde düzenli bir ritim olmakla beraber ventriküler taşikardinin başlangıç ve bitiş dönemlerinde düzensiz olabilirler.

1. Morfoloji

1-Monomorfik VT

Ventriküllerdeki tek bir uyarı odağından kaynaklanan ve en az 3 ventriküler atımın arka arkaya geldiği, hızın >100/dakika olduğu,  geniş QRS kompleksli (>120ms) bir taşikardidir. Bu nedenle QRS komplekslerinin amplitüdleri ve aksı aynıdır.  Uyarı ventrikülden kaynaklandığı için QRS komplekslerinin önünde P dalgası bulunmaz.  Atriyumlar ile ventriküller birbirinden bağımsız çalıştığı için VT’de atriyumların hızı ventriküllerin hızından düşüktür. Bu nedenle ara ara geniş QRS komplekslerinin içine giren P dalgaları görülebilir: AV disosiasyon,  AV ayrışma. Bu durum VT tanısını koymada çok yararlı ise de VT’lerin yarısından fazlasında AV disosiasyon görülmez. En sık karşılaşılan ventriküler taşikardi formudur.

• Ventriküller içerisinde tek bir odaktan köken alır.
• Genellikle düzenli olup RR intervalleri eşittir. 
•  VT’nin başlangıç veya bitiş döneminde , kısa süreli VT‘lerde ,hızı yavaş olan VT‘lerde RR aralıkları eşit olmayabilir.
• Her bir derivasyonda tüm QRS’lerin birbirinin aynısı olduğu, tek tip QRS kompleksi meydana getirir (füzyon / yakalama vuruları hariç).
•  Düzensiz, süreksiz monomorfik VT’lerde genellikle en uzun interektopik interval ilk veya son olanıdır.

2-Polimorfik VT

Kaynağını birkaç farklı ektopik odaktan alır. Torsade de pointes en sık görülen formudur. QRS komplekslerinin amplitüdü, aksı ve değişkendir.3- Tordades de Pointes

Polimorfik ventriküler taşikardinin bir şeklidir ve QT aralığının uzamasında ortaya çıkar. Genellikle dijital toksisitesi ve katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardisi (CPVT) olan hastalarda görülür.

4-Bundle-Branch Re-entrant Taşikardi

5-İnterfasiküler Taşikardi

6-Sağ Ventriküler Çıkış Yolu Taşikardisi

7-Çift yönlü VT ( Bidirectional VT )

8-Ventriküler Flutter

9-Ventriküler Fibrilasyon

2. Süre

• Sustained:  Sürekli = 30 saniyeden uzun süren veya hemodinamik bozulmaya bağlı müdahaleye ihtiyaç duyan.
• Unsustained: Sürekli olmayan = 30 saniyeden kısa süren ve kendiliğinden sonlanan üç veya daha fazla birbirini takip eden ventriküler kompleks.

Ventriküler taşikardinin klinik prezentasyonu hastanın yaşına, eşlik eden hastalıklara, altta yatan yapısal kalp hastalıklarına ve ventriküler taşikardi mekanizmasına bağlı olarak değişmektedir. Ventriküler taşikardinin yaygın semptomları;

• Çarpıntı
• Nefes darlığı
• Göğüs ağrısı
• Senkop
• Kardiyak arrest

ile başvurabilir. İdiyopatik ventriküler taşikardili hastalar genellikle egzersiz veya duygusal stres sırasında çarpıntı ile başvurur, ancak kalp yetmezliği ve taşikardi kaynaklı kardiyomiyopati nedeniyle nefes darlığı ilk başvuru olabilir. Senkop ve kardiyak arrest, yapısal kalp hastalığı kanıtı olmayan hastalarda idiyopatik ventriküler taşikardinin nadir klinik tablolarıdır. oroner arter hastalığı varlığında ventriküler taşikardi göğüs ağrısı, senkop, nefes darlığı ve kalp durması ile ortaya çıkabilir. Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu varlığında ventriküler taşikardi iyi tolere edilmez ve hastaların genellikle senkop, nefes darlığı (pulmoner ödeme bağlı), kardiyak arrest ve hatta ani kardiyak ölüm ile ortaya çıkan önemli hemodinamik tehlikeye neden olur. İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörü (ICD) olanlar ise ICD şokları ile başvurabilir.

Kanalopatilere bağlı ventriküler taşikardisi olan hastalarda ilk başvuru olarak senkop, kardiyak arrest ve ani kardiyak ölüm görülebilir; bu nedenle ventriküler taşikardisi olan genç bir hastayı değerlendirirken üç kuşak ayrıntılı aile öyküsüne sahip olmak çok önemlidir.

Ventriküler taşikardinin klinik muayenesi hipotansiyon ve kalp yetmezliği bulgularını içerebilir. Hemodinamik olarak stabil hastalarda bile yüksek juguler venöz basınç ve kanon dalgaları bulunabilir. Detaylı prekordiyal muayene altta yatan yapısal kalp hastalığı bulgularını ve amiodaron gibi antiaritmik ilaçların yan etki bulgularını ortaya çıkarabilir.

Klinik prezentasyon tedavi açısından çok önemlidir.

• Hemodinamik olarak stabil.
• Hemodinamik olarak anstabil: Hipotansiyon, göğüs ağrısı, kardiyak yetmezlik, bilinç düzeyinde azalma gibi semptomların görülmesi anstable olarak kabul edilir.

Ventriküler taşikardisi olan bir hastanın değerlendirilmesinde ayrıntılı öykü ve klinik muayene çok önemlidir. Ventriküler taşikardi için değerlendirmeye alınan tüm hastalara aterosklerotik kardiyovasküler hastalıklar için risk faktörleri, daha önce çarpıntı, senkop veya ventriküler taşikardi öyküsü ve birinci derece akrabalarda kalıtsal kardiyak hastalık öyküsü sorulmalıdır.

• Yaş > 35 (pozitif prediktif değer %85)
• Yapısal kalp hastalığı
• İskemik kalp hastalığı
• KAH öyküsü
• Geçirilmiş miyokard infarktüsü
• Konjestif kalp yetmezliği
• Dilate kardiyomiyopati
• Hipertrofik kardiyomiyopati
• Chaga’s hastalığı
• Ailede ani kalp ölümü öyküsü (VT atakları ile ilişkili olan HOKMP, konjenital uzun QT sendromu, Brugada sendromu veya aritmojenik sağ ventriküler displazi gibi durumları akla getirir).

Tanı hikaye, fizik muayene ve EKG ile konur. VT tanısı koymak önemlidir, çünkü..

1. Geniş QRS’li taşikardilerin %80’de tanı VENTRİKÜLER TAŞİKARDİDİR.
2. VT, hasta yaşamını tehdit edebilir.
3. VT için uygulanan tedaviler SVT varlığında güvenlidir.
4. Ancak SVT için uygulanan tedaviler VT varlığında güvenli değildir.

Geniş QRS’li Taşikardilerin Ayırıcı Tanısında EKG Kriterleri

• Atriyoventriküler disosiasyon
• QRS süresi
• QRS aksı
• Morfoloji kriterleri
• Algoritmalar (Wellens , Brugada, Vereckei,Pava)

bakılarak VT’nin tanınmasına yardımcı olmaktadır.

Tüm geniş kompleks taşikardiler için ortak olan özellikler

• Yüksek kalp hızı (>100 vuru/dakika)
• Geniş QRS kompleksleri (>120 ms)

EKG’de QRS süresi > 120 msn olanntaşikardilere geniş QRS’li taşikardi denir. Düzenli geniş kompleks taşikardiler ventriküler (VT) veya supraventriküler (aberrancy ile SVT) kaynaklı olabilir ve ikisi arasındaki ayrım hastalarınızın yönetimini önemli ölçüde etkileyecektir. Ne yazık ki, VT’nin elektrokardiyografik olarak aberranlı SVT’den ayrılması her zaman mümkün değildir. Düzenli geniş kompleks taşikardinin ayırıcı tanısında;

1. Ventriküler taşikardi (VT)
2. Dal bloğuna bağlı anormal iletimli supraventriküler taşikardi (SVT) (Aberan iletili SVT)
3. Supraventriküler aksiyon potansiyeli yayılımını yavaşlatan herhangi bir metabolik bozuklukla birlikte SVT (hiperkalemi, sodyum kanal blokajı, şiddetli asidoz)
4. Antidromik AVRT (Wolff-Parkinson-White sendromunda görülen re-entrant taşiaritmi)
5. Hızlandırılmış idioventriküler ritim (AIVR)

Ventriküler taşikardiyi (VT) aberranslı supraventriküler taşikardiden ayırt etmek zor olabilir. Şüpheye düşüldüğünde, çoğu geniş kompleks taşikardiyi VT olarak tedavi etmek en güvenlisidir.

Bu ayırıcı tanılar, düzenli geniş kompleks taşikardinin nedenlerini belirlemede klinikte önemli bir rol oynar ve hastanın uygun yönetimi için kritiktir. VT’yi Düşündüren özellikler aşağıda anlatılmıştır. 

• P dalgası  : İlişkili P dalgası yoktur
• Hız  : 140-220 atım/dakika
• Ritim  : Genel olarak düzenli, hafif bir düzensizlik olabilir
• QRS  : Geniş, çentikli (0.12 saniye veya daha fazla)

Ventriküler taşikardiyi diğer geniş kompleks taşikardilerden ayırt etmek güç olabilmektedir. Aşağıdaki karakteristik özellikler VT’nin tanınmasına yardımcı olmaktadır.

VT’yi Düşündüren Özellikler

• AV disosiasyon (farklı hızlarda P ve QRS kompleksleri) VT lehine; fakat VT sırasında VA ileti mevcut olabilir.

• Füzyon ve capture (yakalama) vurularının olması.

Yakalama (capture) vuruları AV disosiasyonun ortasında, normal süreli bir QRS kompleksi üretmek için, sinoatriyal düğüm geçici olarak ventrikülleri ‘yakaladığı’ zaman ortaya çıkar. Füzyon vuruları ise sinüs ve ventriküler vuru ara morfolojide hibrid bir kompleks oluşturacak şekilde bir araya geldiğinde ortaya çıkar.

• Atipik dal bloğu paterninin olması. RBBB QRS>140 ms ,LBBB QRS>160 ms  olması VT’yi düşündürür.
• QRS>160 ms VT’yi düşündürür; fakat
  1-Daha önceden var olan dal bloğu (özellikle LBBB)
  2-Aksesuar yoldan iletilen SVT.
  3-İntraventriküler iletiyi yavaşlatan ilaç kullanımı ekarte edilmelidir.
• İV ileti sistemine yakın yerden köken alan VT’lerde QRS süresü<140 ms olabilir.
•  Sol aks sapması VT ‘yi düşündürür; fakat
  1-LBBB paternli taşikardilerde
  2-Sağ taraflı aksesuar yola bağlı AVRT’lerde
  3-Sınıf 1C ilaç kullanan hastalarda SVT durumunda işe yaramaz.
• LBBB paterni gösteren taşikardilerde sağ aks sapması VT lehinedir.

• Solda daha uzun “tavşan kulağı” ile birlikte RSR’ kompleksleri. Bu VT lehine olan en spesifik bulgudur. Tavşanın sağ kulağının daha uzun olduğu sağ dal bloğunun tersidir.

• Frontal düzlemde indetermine aks. Aşırı aks sapması (“kuzeybatı aksı”) QRS aVR’de pozitif ve DI ve aVF’de negatif.
• Prekordiyal konkordans (negatif>pozitif)
• Prekordiyal derivasyonlarda RS kompleksinin olmaması
• Çok geniş kompleksler (> 160 ms).
• Göğüs derivasyonları boyunca pozitif veya negatif konkordans; görünen RS kompleksi olmaksızın, V1-6 derivasyonlarının tamamında pozitif (R ) veya negatif (QS) kompleksler. Konkordan patern VT lehinedir, fakat pozitif konkordans sol posterior yerleşimli aksesuar
  yola bağlı SVT sırasında olabilir.
• RS mesafesi >100 ms VT’yi düşündürür, fakat İV iletiyi yavaşlatan ilaç kullanımı veya
  önceden var olan dal bloğu paterninde de görülebilir.
• VT sırasında QR kompleksi görülmesi daha önceden geçirilmiş miyokard infarktüsünü
  düşündürür.

Brugada Algoritması:

SVT ile VT arasındaki farkı ayırt etmek çok zor olabilir ve terapötik kararlar bu ayrıma bağlı olduğu için bu ayrımın yapılması çok önemlidir. Brugada ve arkadaşları, VT’li 384 hastayı ve anormal iletimli SVT’li 170 hastayı prospektif olarak analiz ederek, bu ikisi arasında yüksek duyarlılık ve özgüllükle ayrım yapmaya yardımcı olacak basit bir kriterler oluşturmuşlardır. Brugada kriterleri algoritması 4 ardışık soru içermektedir.

Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Vereckei Algoritması:

Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

• Josephson işareti: S dalga en alt noktasına yakın çentiklenme.

Geniş Kompleks Taşikardide Ayırıcı Tanı

• Ventriküler taşikardi
• Dal bloğuna bağlı aberran iletili SVT
• Wolff-Parkinson-White sendromuna bağlı aberran iletili SVT
• Pacemaker aracılı taşikardi
• Metabolik bozukluklar ör. hiperkalemi.
• Sodyum kanal blokörü ilaçlar ile zehirlenme (ör. trisiklik antidepresanlar)
• Parazit atımlar
• Pil Ritmi

Geniş kompleks taşikardinin çeşitli tipleri arasında ayırıcı tanı güçtür ve her zaman mümkün değildir.

Tedavisi nabzın olup olmamasına göre yapılır.

• Nabızsız ventrikül taşikardisi bir arrest ritmi olmakla beraber hemen resüsitasyona başlanmalı ve acil defibrile edilmelidir.
• Nabızlı ventriküler taşikardi ise;

Tipi belirlenemeyen anstabil geniş kompleks taşikardiler için tercih 100j senkronize kardiyoversiyon’dur.
Eğer antiaritmik verilecekse  hasta stabil ise veya anstabil hasta kardiyoversiyona yanıt alınamadı ise geniş spektrumlu bir ajan tercih edilmelidir.
Amiodaron (Sınıf II, KD B))
-150 mg IV 10 dakikada, 150 mg ek doz yapılabilir.1 mg/dk’dan infüzyon başlanır.

Monomorfik VT – Tedavi

Stabil hastada acil kardiyoversiyon gerekmez. Mümkünse, hastanın ventrikül fonksiyonu
değerlendirilir. Semptomatik ise ilk tedavi seçeneği senkronize kardiyoversiyondur.
Eğer kardiyoversiyon mümkün değilse/tercih edilmezse/başarısızsa farmakolojik tedavi yapılır.

Ventrikül fonksiyonu korunmuşsa;

• Amiodaron (Sınıf IIb)
• IV Prokainamid (Sınıf IIa)
• IV Sotalol
• Lidokain (Sınıf indeterminate)

Ventrikül fonksiyonu yetersizse;

• Amiadoron
• Amiadaron başarız ise kardiyoversiyon.

Polimorfik VT

Polimorfik VT uzamış QT ve normal QT ile beraber olabilir. Uzamış QT’de elektrolit anormalliklerini düşünmek gerekir ve tedavide magnezyum kullanılır.

• Mg 1-2 gr 5-60 dakikada %5 dextrozla verilir.
• Eğer hasta anstabil hale gelirse monofazik 360 joule ile, bifazik 120-200 joule ile defibrile edilir. Yani VF gibi davranılır.
• Stabil polimorfik VT’lerde amiodaron verilebilir (Class IIb).

Ayırt Edilemiyorsa, VT Gibi Tedavi Edin!

• Monomorfik ventriküler taşikardi
• Oklarla gösterilen vurular yakalama (capture) vurularıdır. Bu vurular AV disosiasyonun ortasında, normal süreli bir QRS kompleksi üretmek için, sinoatriyal düğüm geçici olarak ventrikülleri ‘yakaladığı’ zaman ortaya çıkar ve ventriküler taşikardide görülür.

• Monomorfik ventriküler taşikardi
• EKG de aks hesaplarsak DI. derivasyon = negatif ve aVF derivasyonu = negatif olarak görülmekte. Aks -90 ve -180 derece arası yani şiddetli aks sapması mevcut. Hastanın EKG’si kuzeybatı aksında. Buda bize yüksek ihtimalle ventriküler taşikardiyi işaret etmektedir.

• Ventriküler taşikardi
• V1’deki ilk R’nin r”den büyük olduğu sağ dal bloğu paterni ventriküler taşikardi için çok spesifiktir.

• Ventriküler taşikardi
• Bu hastanın EKG^’sine dikkatli bakıldığında özellikle V1 ve V2 derivasyonlarda S dalgasının en ucuna yakın çentiklenme görülmektedir. Bu çentiklenmeye Josephson işareti denmektedir. Bu işaret ventriküler taşikardi için çok spesifiktir.

• Ventriküler taşikardi
• Bilinen hipertrofik kardiyomiyopatisi olan bir hastada nonsustained ventriküler taşikardi.

• Ventriküler taşikardi
• Ventriküler taşikardiyi destekleyen özellikler arasında 100 ms’den büyük R-S süresi bulunur.

• Ventriküler taşikardi
• Prekordiyum boyunca tüm derivasyonlarda QRS komplekslerin uyumu (yani, tüm QRS kompleksleri aynı yönde ilerler) ve Josephson işaretinin varlığı (S dalgasının en düşük noktasına yakın çentiklenmesi) göz önüne alındığında ventriküler taşikardi ile uyumlu ekg.

• Ventriküler taşikardi.
• Ggeniş kompleks düzenli taşikardi. Tüm prekordiyal derivasyonlarda uyumludur (yani QRS kompleksleri aynı yönde – aşağıya doğru) ve ventriküler taşikardiyi işaret etmektedir.

Elektrokardiyografi (EKG) Bulguları:

Geniş QRS’li taşikardi saptanıyor.

Ön Tanılar:

• Ventriküler Taşikardi (VT)
• Aberran iletili Supraventriküler Taşikardi (SVT)

Tedavi:

Durumu stabil olan hastaya, VT veya aberran iletili SVT ön tanılarıyla amiodaron 150 mg %5 dekstroz içinde 10 dakika içinde infüzyonla uygulanıyor. Sonrasında EKG’de 80 atım/dakika ile sinüs ritmi görülüyor ve hasta kardiyolojiye danışılıyor.

• www.acilci.net/ventrikuler-tasikardi-genel
• www.litfl.com/polymorphic-vt-and-torsades-de-pointes-tdp
• www.hqmeded-ecg.blogspot.com/2013/10/polymorphic-ventricular-tachycardia
• www.aritmirehberi.com/wp-content/uploads/Bundle-Branch-Reentran-VT.pdf
• www.afzirvesi.org/2014sunumlar/Ahmet.Akyol.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532954/
• https://rebelem.com/svt-aberrancy-versus-vt/
• https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.033936

Amiodaron (Cordarone®) İlaç Uygulama