Kafa İçi Basınç Sendromu (KİBAS)

Kafa içi basınç artışı sendromu (KİBAS) farklı etiyolojik nedenlerle bağlı olarak ancak temelde aynı patofizyolojik mekanizmalar ile intrakranial basıncın (İKB) artması sonucu ortaya çıkan çoğunlukla başağrısı, bulantısız kusma ve papil ödem ile karakterize klinik bir tablodur. Tüm yaş gruplarında mortalite ve morbiditesi yüksek olan bu klinik tablonun erken tanı ve tedavisi hayat kurtarıcıdır. Nadiren kendiliğinden iyileşmeler görülse de genelde ilerleyici bir tablodur.
KİBAS’ı anlayabilmek için önce intrakranyal basınç (İKB) ile ilgili temel anatomik, fizyolojik ve fizyopatolojik mekanizmaların anlaşılması gerekmektedir.,

Kranyum intrakraniyal boşluğu sert bir kabuk olarak çevreler. Bu kısmen kapalı sert yapıyı başlıca beyin parenkimi, BOS ve kan doldurur. Falks ve tentoryum kranyum içinde yarı rijid bir yapı oluşturur. Foramen magnum başta olmak üzere diğer küçük foraminalar aracılığıyla kranyum içi ve dışı arasında bağlantı olmakla beraber, intrakraniyal hacim-basınç ilişkilerini anlamak açısından kraniyal boşluk kapalı bir alan olarak kabul edilebilir.
BOS, santral sinir sistemi içini dolduran, renksiz, kokusuz ve berrak bir sıvıdır. Genellikle ventriküllerin içindeki koroid pleksuslarda üretilmekle birlikte ventrikül yüzeyini döşeyen
epandim hücrelerinde, beyin parankiminde ve spinal sinir kılıflarında da BOS üretimi olmaktadır. BOS üretimi temelde iki yolla olur. Birincisi kanın koroid pleksuslarda ultrafiltrasyonu sonucudur ve bu üretim serebrovasküler yatağın çeşitli perfüzyon parametrelerine bağlıdır. İkincisi ise metabolik yönden aktif bir süreçtir. Bu süreç sodyumun aktif transportu ve bikarbonat metabolizması ile yakın ilişkilidir. Bu nedenle sodyum transportunu inhibe eden ilaçlar veya karbonik anhidraz enzimini bloke eden ajanlar BOS üretimini düşürür. Ancak bunlarla bile BOS üretimi en fazla %60 oranında azaltılabilir. BOS’un özgül ağırlığı 37°C’de 1,006 olup pH’ı 7,32’dir. Günde erişkinde yaklaşık 500 ml (0,35 ml/dk) BOS üretilmektedir. Bu miktar çocukta yaklaşık 250 ml/gün’dür. Tüm sinir sistemi içindeki BOS hacmi yaklaşık 150 ml olup bunun büyük kısmı beyinde, 25-35 ml kadarı ise omurilikde bulunur. BOS’un temel görevi kapalı bir kompartman içindebulunan beyin ve omuriliğe bir yastık görevi yapmaktır. Ancak son yıllardaki çalışmalarda BOS’un metabolik ürünlerin, hormonların ve çeşitli nörotransmitterlerin taşınmasında ve vücuttan temizlenmesinde rol oynadığı gösterilmiştir. BOS, üretildiği ventriküler sistemden beyin sapını çevreleyen sisternlere doğru hareket eder. Buralardan da subaraknoid boşluklara geçer. BOS’un geri emilimi araknoid granülasyonlar yolu ile venöz sisteme olur. Ancak olfaktor sinirden de emilim gösterilmiştir. Araknoid granülasyonlar valf gibi çalışırlar ve sıvının non-selektif absorpsiyonunu sağlar. BOS emilimi basınç farkı prensibine göre olur ve metabolik yönden aktif bir süreç değildir. İntrakranial basınç belli bir eşik değerin üzerine çıkar ise emilim olur ve bu eşiğin altında emilim olmaz. Üretim ise göreceli olarak intrakranial basınca duyarlı değildir, ancak intrakranial basıncın arttığı durumlarda üretimin kısmen azaldığı da gösterilmiştir. BOS üretimi özellikle serum ozmolaritesi düştükçe artar. BOS basıncı, oturur pozisyonda lomber bölgede 15-20 cm H20 kadardır. Serebral kan akımında artma, venöz sinüslerdeki basınçta artma veya arterial basınçta otoregülasyonu bozacak derecede artma olursa BOS basıncı yükselir. Artmış BOS basıncı hidrosefalinin en önemli özelliğidir.

Beyin Perfüzyon Basıncı (Cerebral Perfusion Pressure:CPP)

Herhangi bir dokunun perfüzyon basıncı, o dokuda bulunan vasküler yataktaki sistemik arteryel basınçtan, venöz boşaltım basıncının çıkartılmasıyla bulunur. Dural sinüslerde intrakranyal venöz boşaltım basıncı intrakranial basınç (İKB) ile hemen hemen eşittir. Bu nedenle pratikte beyin perfüzyon basıncı (BPB) aşağıdaki formülle bulunur.

BPB = Ortalama Arter Basıncı – İKB

Ortalama Arter Basıncı= 2/3 Diastolik Basınç + 1/3 Sistolik Basınç

İskemik bir beyin bölgesi BPB’nin düşmesiyle daha fazla hasar görür, yükseltilmesiyle de iskeminin etkilerinden korunur. Optimal BPB kesin olarak bilinmemekle birlikte, pek çok klinik çalışmada 70-80 mmHg kritik değer olarak kabul edilmiştir. Merkezi sinir sisteminin çeşitli hastalıklarında, bu değerlerin altında mortalite ve morbiditede artış olduğu bildirilmiştir. Hastaların takibinde ve tedavinin planlanmasında İKB yerine BPB’nin kullanılmasının daha doğru olacağını belirten çalışmalar da mevcuttur.

İntrakranyal boşluğun %80’ini beyin, kalanını da eşit olarak kan ve BOS doldurur.  Kafa içi basıncı genellikle BOS ve kan miktarı ile dengelenmektedir. Bos veya kan hacminden herhangi biri arttığında diğerinin miktarındaki azalma ile kafa içi basınç dengelenir yada dengelenmeye çalışılır. Bu denge mekanizmasının bozulması ile kafa içi basınçın dengelenemediği durumlarda KİBAS (Kafa içi basıncı artışı sendromu) oluşur. Artan kafa içi basınç başta beyin dokusunun oksijenlenmesini bozarak bir çok hayatı tehdit eden olumsuz sonuçlar doğurabilir.

KİBAS’ a Neden Olabilecek Durumlar

• Menenjit vb. enfeksiyöz durumlar
• Beyin tümörleri veya metaztasları
• Travmalar, ķafa içi hemorajiler
• Hematomlar ve abseler
• BOS üretim ve emilim mekanizmasındaki bozukluklar
• İntoksikasyonlar (kurşun, kalay, lityum)
• Beyin ödemi
• Erken kraniosinostoz (bıngıldak kapanması)
• Juguler venöz dönüşün engellendiği durumlar

KİBAS sonucu ortaya çıkan bulgu ve belirtiler, mevcut lezyonun yerleşimine ve patolojik özelliklerine bağlı gelişebilecek olanlardan ayırt edilmelidir. Ana bulgu ve belirtiler baş ağrısı, bulantı/kusma, papil ödemi ve bilinç değişiklikleridir. Yardımcı bulgu ve belirtiler ise beyin sapı tutulumunu gösteren bulgular;

Ana Bulgular

• Bilinç değişiklikleri (Oryantasyon ve Kooperasyon Bozuklukları, Ajitasyon)
• Baş ağrısı (En sık görülen belirti)
• Bulantı- kusma (Fışkırır tarzda)
• Papil Ödemi

Yardımcı Bulgular

Beyin sapı tutulumunu gösteren bulgular;

• Cushing triadı (Beyin sapı herniasyonunun bulgusu: hipertansiyon-bradikardi-solunum düzensizliği)
• VI. kranyal sinir parezisi
• Mental ve endokrinolojik değişiklikler
• Anizokori (Herniasyon bulgusu)
• Diplopi (çift görme)

Baş Ağrısı: KİBAS’ta en sık görülen belirtidir. Klasik olarak KİBAS’a bağlı baş ağrısının sıklıkla geceleri uykuda kanda CO₂ miktarının yükselişi nedeniyle artan kan akımına bağlı kötüleştiği, hatta sabah erken saatlerde hastayı uykudan uyandırdığı belirtilse de bu durum ancak küçük bir hasta grubunda gözlenir. Ağrı çoğunlukla frontal ve temporal bölgelere lokalize ve iki yanlıdır. Ağrı, şiddetinin artmasıyla tüm başa yayılır ve kafa derisi dokunmaya hassas hale gelir. Ani postür değişikliklerinde ve venöz basıncın yükselmesine neden olan ıkınma, öksürme gibi durumlarda ağrı artışı önemli bir bulgudur.

 Kusma: KİBAS’ta genellikle daha geç dönemlerde ortaya çıkar. Çocuklarda erişkinlerden daha sık görülür. İKB’nin hızla yükselmesine neden olan hematom, apse ve arka çukur tümörleri gibi lezyonlarda görülme sıklığı daha fazladır. IV. ventrikül tabanında yer alan lezyonlar, kusma merkezinin (area postrema) doğrudan uyarılması kusmaya neden olur. KİBAS’ta görülen kusma tipik olarak ani ve öncesinde bulantı olmadan fışkırır tarzda olur. Fakat hastalarda bulantı da izole olarak veya kusma öncesi sık rastlanabilen bir bulgudur.

 Papil Ödemi: Artmış BOS basıncının araknoid kılıf içindeki optik sinire yansımasıyla gelişir. Başlıca iki neden öne sürülmüştür. İlki, artan BOS basıncının santral retinal vende staza yol açması; ikincisi ise optik sinirde aksoplazmik akımın artmış basınç nedeniyle bloke olmasıdır. Yapılan deneysel çalışmalar papilödemin bu iki nedenin bir kombinasyonu olarak geliştiğini göstermiştir. Papilödemin bulunmaması KİBAS olmadığının kesin bir kanıtı değildir, ancak bu durum çok nadirdir. Papilödem akut İKB yükselmelerinde nadiren görülür, sıklıkla uzun süreli KİBAS durumlarında ortaya çıkar. Fundoskopik muayenede venöz pulsasyon saptanması KİBAS’ın aleyhine ciddi bir bulgudur. Pek çok hastalığın seyrinde de (optik nörit, pulmoner hipertansiyon, endokrin hastalıklar, vitamin A eksikliği ya da fazlalığı, orbita tümörleri, kurşun ensefalopatisi v.d.) papilödem görülebilmesi nedeniyle ayırıcı tanıda dikkatli olmak gerekir. KİBAS tedavi edilmezse papilödem ilerler ve sekonder optik atrofi sonucu körlük (amaroz) gelişebilir. Sekonder optik atrofi optik sinirin doğrudan basısı sonucu gelişen primer optik atrofiden ayırt edilmelidir.

Fundusa bakıldığında papilla sınırlarının silindiği, ödem nedni ile papillanın retinaya oranla daha kabarık olduğu e normalde boylu boyuna izlenmesi gereken arter e enlerin ödem yüzünden yer yer seçilemediği dikkati çekiyor bazn bu görünüme kanlarda eşlik edebilir.

 Bilinç Bozukluğu: KİBAS’ın son dönemlerinde ortaya çıkar. Bilincin yakın takibi ve değişikliklerin anında fark edilmesi hayati önem taşır. Başlangıçta hasta apatik ve çevresindekilere karşı ilgisizdir. Giderek uyuklaması artar ve önce sözel, ardından ağrılı uyarana yanıtı bozulur. Bilinç durumu izlenirken stupor, semi-koma gibi tanımlardan kaçınılmalı, hasta objektif olarak Glasgow Koma Skalasına göre izlenmeli ve gerekli tetkikler ve müdahaleler anında yapılmalıdır.

İKB artışı sonucu beyin/beyin sapı basısındaki dinamik artış ve bunun klinik tabloda yarattığı değişiklikler geçtiğimiz yüzyılın başından beri bilinmektedir. 1901 yılında Kocher klinik tabloyu birbirini izleyen dört evrede tanımlamıştır. Cerrahi girişimlerde sistemik arter basıncının ve nabız seyrinin düzenli olarak kaydedilmesi ilk kez modern nöroşirürjinin kurucusu olan Cushing* tarafından gerçekleştirilmiştir. Cushing hayvanlarda yaptığı deneysel çalışmalara ve gözlemlerine dayanarak İKB yükselmesi sonucu beyin sapının etkilenmesiyle ortaya çıkan ve Cushing Yanıtı veya Cushing Triadı olarak bilinen bulguları tanımlamıştır.

• Sistemik arter basıncının artması
• Bradikardi
• Solunum düzensizliği

Diplopi: Altıncı sinir kafa içinde en uzun seyri olan bir kranyal sinirdir. KİBAS’ta etkilenir ve disfonksiyonu görülebilir. Hasta diplopiden yakınır. Nörolojik muayenede dışa bakış kısıtlılığı saptanır. Genellikle KİBAS etkeni ortadan kalktıktan bir süre sonra düzelir.

Mental ve Endokrinolojik Değişiklikler: KİBAS’ta mental ve endokrinolojik değişiklikler de bildirilmiştir. Mental değişiklikler daha çok kognitif fonksiyonlarda gerileme şeklinde olur. Endokrin değişikliklerde ise diabetes insipidus, serebral tuz kaybı, uygunsuz ADH gibi su-tuz dengesiyle ilgili bozukluklar ön plandadır.

Herniasyonlar: Detaylı anlatım in tıklayınız.

Elektrokardiyografik Anormallikler: Artmış kafaiçi basınç (KİB) mutlak karakteristik EKG değişiklikleri ile birliktedir:

• Yaygın T dalga negatifliği
• QT uzaması.
• Bradikardi
• ST segment elevasyonu / depresyonu
• Artmış U dalga amplitüdü
• Sinüs taşikardisi
• Kavşak ritimleri
• Prematür ventriküler kontraksiyonlar
• Atriyal fibrilasyon

• ABCDE yaklaşımı ile hasta değerlendirilmeli ve İYD ihtiyacı olup olmadığına karar verilmelidir.
• Hastaya yüksek konsantrasyonlu (%100) geri dönüşümsüz maske 10 lt/dk oksijen başlanmalıdır.
• Hastanın gövdesi ve baş kısmını 30 derece yükseltin.
• Hastanın kan basıncı, kardiyak ve SpO2 monitörizasyonu yapın ve bulguları sürekli takip ederek kaydedin.
• Hastada hipoksi tablosu mevcut ve bu tablo oksijen desteği ile düzeltilemiyorsa ileri hava yolu uygulamalarını (Entübasyon) düşünün. Aşırı hiperventilasyon KİBAS’ ı arttırabilir.
• Ani solunum depresyonlarına karşı entübasyona hazırlıklı olun.
• Glasgow Koma Skoru 8’in altında olan hastalar entübe edilmelidir.
• IV erişimi sağlayın. Sıvı replasmanı yaparak vasküler sıvı miktarını arttırmaktan kaçının.
• Transport sırasında yakın takipte olun.
• Hastada aşırı ajıtasyon olması durumunda uzman görüşüne başvurun. Sedasyon uygulaması ajitasyonun neden olduğu ek kibas artışını engelleyebilir.
• Hastada nöbetlerin görülmesi durumunda konvülsiyonların kontrol altına alınması amacı ile Diazepam 0.1 mg/kg dozunda (en fazla 5 mg) olacak şekilde titre edilerek IV olarak uygulanabilir.
• Hastanın uygun bir merkeze nakli sağlanmalıdır.

KİBAS’ta tedavi semptomatolojiye yönelik, etyolojiye yönelik ve destek tedavisi şeklindedir. Semptomatik tedavi hastanın şikayetlerini hafifletmeye yönelik tedavidir. Başağrısı olan hastaya analjezik verilmesi buna örnektir. Etyolojik tedavide ise KİBAS’a yol açan neden giderilir. İntrakranyal bir tümörün çıkartılması, bir hematomun boşaltılması ya da hidrosefaliye yönelik olarak yapılacak şant ameliyatı doğrudan nedenin ortadan kaldırılmasıyla artmış İKB’yi düşürür. Destek tedavisi genel ve özel olarak ikiye ayrılır. Genel tedavi ilkeleri arasında hastanın hava yolunun açık tutulması, yeterli oksijenizasyon sağlanıp hiperkapniden korunma, venöz obstrüksiyonun, öksürme ve eforun engellenmesi ve başın yatak düzeyinden 30⁰ yükseğe kaldırılması sayılabilir. Bu amaçla hasta sedatize edilmeli, yeterli analjezi sağlanmalı ve Glasgow Koma Skoru 8’in altında olan hastalar entübe edilmelidir.

Çok önemli bir nokta KİBAS tablosu hatta şüphesi taşıyan bir olgu ile karşılaşıldığında, yer kaplayıcı bir lezyona bağlı herniyasyon riski nedeniyle LP öncesi mutlaka BT veya MRG ile inceleme gerektiğinin unutulmamasıdır. Buna özen gösterilmediği durumda LP hayati tehlikeye sebep olacaktır.

İKB Konrolü

Destek tedavisi İKB’yi kontrol etmeye yönelik olarak uygulanan tedavidir. Amaç İKB’nin 20 mmHg’nin altında, beyin perfüzyon basıncının 60 mmHg’nin üzerinde tutulmasıdır.

Solunum:

 İKB düşürülmeye çalışılır. Entübe olan hastalarda ilk yapılması gereken hiperventilasyonla pCO₂ basıncının 30-35 mmHg arasında tutulmasıdır. Böylece intrakranyal arteryel vazokonstriksiyonla serebral kan hacminin azalması sağlanacaktır; pCO₂ basıncı daha fazla düşerse vazospazmla iskemi gelişebileceğinden bu durum engellenmelidir. Bir sonraki basamak medikal tedavidir.

Sıvı-İlaç

Tedavide hiperosmolar solüsyonlar kullanılır. Mannitol uzun zamandır yaygın olarak kullanılan ve etkisi kanıtlanmış bir ajandır. Mannitol (0,5-2g/kg dozunda, %20’lik solüsyonları vardır; yani 100cc de 20 gr etkin madde vardır) önce bolus olarak, ardından altı saatte bir eşit dozlarda verilir. Mannitolün “rebound” etkisi unutulmamalı ve tedavi izleyen günlerde azaltılarak kesilmelidir. Mannitol tedavisi sırasında kan osmolalitesi 300-310 mosmol/L düzeyinde tutulmalıdır. İkinci bir seçenek olarak furosemid de kullanılabilir, ancak ilk tercih mannitol olmalıdır. Son on yılda mannitolün yanında hipertonik tuz çözeltileri de kullanılmaya başlanmıştır. Özellikle % 3’lük NaCl çözeltisinin mannitolden daha etkili ve uzun süreli şekilde İKB’yi düşürdüğü bazı çalışmalarda gösterilmiştir. Mannitolde olduğu gibi hipertonik tuz çözeltilerinde kesin bir doz belirlenmemiştir. Burada % 3’lükten farklı olarak % 10’luk ve % 20’lik tuz çözeltileri kullananlar da vardır. Genel kabul gören doz; hacim bazında % 20’lik mannitol ile aynı dozda yani 5 ml/kg’a  % 3’lük NaCl kullanılmasıdır. % 20’lik mannitol ve % 3’lük NaCl eş hacimde eş osmolariteye sahiptir. Bu tedavi sırasında hastanın hipovolemiye girmesi önlenmeli, mümkünse santral venöz basınç takibiyle normovolemi sürdürülmelidir. Özellikle kardiyak açıdan riskli hasta grubunda normovoleminin takibi için santral venöz basınç ve sıvı dengesi gibi statik hemodinamik parametreler yetersiz kalmaktadır. Bu tip riskli hasta grubunda, sıvı hacim takibinin daha doğru yapılması açısından, termodilüsyon yöntemi (picco) gibi dinamik hemodinamik parametrelerin kullanılması önerilir.

Steroid

Tedavide steroidler ancak tümör gibi lezyonların etrafında oluşan vazojenik ödemi gidermek için kullanılabilir. Bu amaçla deksametazon uygulanmalı, 16 mg bolus olarak başlanıp günde ikiye ya da dörde bölünmüş olarak 16 mg ile devam edilmelidir. Steroid ile birlikte mide koruyucu tedavi verilmesi unutulmamalıdır.

Drenaj

Eğer hastada ventriküler kateter varsa ya da ventrikül boyutları ventrikül kateteri yerleştirmeye uygunsa bu işlem gerçekleştirilip BOS drenajı yapılabilir. Bu İKB’nin düşürülmesinde en etkin yöntemdir.

Barbitürat – Hipotermi

İKB tüm tedavi yöntemlerine karşın 20 mmHg’nın üzerinde seyrederse hafif hipotermi ve/veya barbitürat koması uygulanır. Her ikisinde de amaç serebral metabolizmayı düşürüp İKB yüksekliği sonucu gelişecek serebral iskemiyi önlemektir. Hipotermide hasta 32-34⁰ vücut ısısında tutulur. Travmatik beyin hasarında hipertermi ile artmış İKB birlikteliğinin kötü prognoz göstergesi olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Barbitürat koması için pentotal 5-10 mg/kg yükleme dozuyla başlanıp 1mg/kg/saat dozundan titre edilerek verilir. Eğer hastaya EEG monitörizasyonu yapılabilirse pentotalin ideal dozu EEG deki “burst suppression” paternine göre saptanır. Bu durumda EEG yaklaşık 5-10 saniye izoelektrik hat ve sonrasında 5-10 saniye patlama şeklinde aktivite gösteren bir trase göstermelidir. Medikal tedaviye rağmen İKB yüksek olarak seyretmeye devam ederse unkal herniyasyonu önlemek amacıyla  iki yanlı subtemporal kranyektomi, temporal polektomi ve tentoryumun kesilmesi gibi cerrahi girişimlerin yapılmasını öneren yazarlar mevcut olmakla birlikte yararlı sonuçlar elde edildiğine dair bilimsel veriler yetersizdir.

Son yıllarda ayrıca BOS üretimi ve homeostazında önemli role sahip akuaporin 1 ve 4’e karşı üretilen antikorların intraventriküler veya sistemik yolla uygulanmasının BOS üretimini azaltıcı etkileri üzerine çalışılmaktadır. Bu sayede KİBAS tedavisinde kullanılabilecek yeni alternatif yöntemler araştırılmaktadır.

• http://www.itfnoroloji.org/kibas/kibas.htm
• https://www.resusitasyon.com/kafa-ici-basinc-artisi-sendromu-kibas/
• www.acilci.net/kafaici-basinc-artisi-kibas/
• www.acilci.net/intrakranial-basinc-artisinda-hipertonik-salin-kullanimi-2/
• https://norosirurji.dergisi.org/pdf/pdf_TND_856.pdf
• http://www.itfnoroloji.org/kibas/kibas.htm

Kafa Travmasına Hastasına Genel Yaklaşım