SARS-CoV-2 ilişkili COVID-19 temel olarak solunum sistemi tutulumu gösterse de pandemi döneminin ilerlemesiyle birlikte farklı organların da etkilenebileceğine dair yayınlar izlenmektedir. Bu yazıda COVID-19 hastalarında görülebilen kardiyak troponin yüksekliği ve miyokardit tablosuyla ilgili bilgiler vereceğiz.
COVID-19 enfeksiyonunun başlangıcında virüsün konak hücre zarında bulunan Anjiyotensin dönüştürücü enzim-2 reseptörüne (ACE2) tutunması önemli bir basamak oluşturmaktadır. ACE2 reseptörleri akciğer dokusunda olduğu gibi miyokart hücrelerinde ve damar endotel hücrelerinde de bulunmaktadır. COVID-19 seyrinde kardiyak troponin yüksekliği klinik prognozun öngörülmesi açısından önemli bir bulgudur. Çeşitli hasta serilerinde COVID-19 seyrinde kardiyak troponin yüksekliği oranları %7-23 olarak bildirilmiştir. Kardiyak troponin değerleri yüksek saptanan hastaların kliniği daha ağırdır, yoğun bakım ihtiyacı daha çoktur ve ölüm oranları daha yüksektir. Kardiyak troponin yüksekliği ile ayırdedilen miyokart hasarından sorumlu birçok mekanizmanın olduğu düşünülmektedir. Solunum sisteminin ciddi tutulumuna bağlı hipoksi, sepsis ve sonucunda gelişen dirençli hipotansiyon, sistemik enflamasyon, pulmoner tromboz ve pulmoner embolizm, sitokin fırtınası esnasındaki artmış kardiyak adrenerjik uyarım ve miyokardit kardiyak troponin yüksekliğinden sorumlu mekanizmalar olarak sıralanabilir.
Elde edilen ilk verilerde COVID-19 seyrinde miyokardit gelişimi sıklığı %7 olarak bildirilmiştir. Miyokardit klinikte kardiyak troponin yüksekliği dışında hastanın tariflediği semptomlar, elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografi (EKO) bulgularıyla da ayırdedilebilmektedir. COVID-19 hastasında kardiyak troponin yüksekliğinin nedeninin belirlenmesi her zaman kolay olmayabilir. Kardiyak troponin yüksekliğinin akut koroner sendromlara mı yoksa başka sebeplere mi bağlı olduğu bulunmalıdır. Hastalar göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı ve yorgunluk gibi şikayetler tarifleyebilir. EKG’de ST segment değişiklikleri (elevasyon ya da depresyon), T dalga negatiflikleri ve QTc intervalinde uzama görülebilir. EKO’da ejeksiyon fraksiyonu (EF) hem akut koroner sendromlarda hem de miyokardit kliniğinde düşüş gösterebilir. Bununla birlikte akut koroner sendromlarda segmenter duvar hareket bozukluğu varken, miyokardit vakalarında global duvar hareket bozukluğu ve eşlik eden perikardiyal effüzyon görülmektedir.
Kardiyak troponin yüksekliğinin akut koroner sendrom kaynaklı olduğu düşünülüyorsa hastaya koroner anjiyografi yapılmalıdır. Miyokardit kliniği düşünülüyorsa yüksek doz steroid ve antiviral tedaviler verilmelidir. Eğer klinik dekompanse kalp yetmezliği ile uyumluysa pozitif inotrop infüzyonu, intravenöz vazodilatör ve intravenöz diüretik tedavi başlanılmalıdır.
COVID-19 vaka sayılarının artmasıyla birlikte hastalığın seyrinde görülebilen miyokardit sıklığı netleşecektir. Patolojik incelemeler ve otopsi serileriyle miyokarditin virüsün direkt olarak miyozitleri invazyonuyla mı yoksa sistemik enfeksiyona verilen bir immün yanıt sonucunda mı geliştiği açığa kavuşacaktır.
- Pirzada A, Mokhtar AT, Moeller AD. COVID-19 and myocarditis: what do we know so far? CJC Open. 2020;2:278-85.
- Long B, Brady WJ, Koyfman A, Gottlieb M. Cardiovascular complications in COVID-19. Am J Emerg Med. 2020;38(7):1504-7.
- Siripanthong B, Nazarian S, Muser D, Deo R, Santangeli P, Khanji MY, et al. Recognizing COVID-19-related myocarditis: the possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management. Heart Rhythm. 2020;17(9):1463-71.
- Karlyanna PT, Sutarjono B, Grewal E, Singh KP, Aurora L, Smith L, et al. A systematic review of COVID-19 and myocarditis. Am J Med Case Rep. 2020;8(9):299-305.
