Arteriyel veya venöz kanın non travmatik ani olarak beyin dokusu içine geçişi ile oluşan kanama tablosuna spontan intraserebral hemoraji (İSH) denir. Spontan serebral intraparankimal kanama önemli bir nörolojik morbidite ve mortalite nedeni olup tüm inmelerin% 8 ila % 15’ini oluşturur. Büyük çoğunluğunun etyolojisinde hipertansiyon bulunur. Spontan intraserebral kanamalar inmenin (stroke) üçüncü en sık nedeni olup insidansı 100.000’de 12-15 civarındadır. İskemik inmeden daha seyrek görülmesine rağmen inme ile ilişkili mortalite ve morbiditenin başta gelen nedenlerinden biridir.
- İskemik İnme %80 (%75-80)
- İntraserebral Hemoraji (İH) %15 (%10-15)
- Subaraknoid Kanama (SAK) %5 (%5-10)
oranında görülmektedir.
En önemli risk faktörü yaş ve hipertansiyondur. Vakaların %70’inde hipertansiyon öyküsü saptanırken yaş arttıkça intraserebral hemoraji riski artmakta ve insidans 55 yaşından sonra belirgin olarak artar ve 80 yaşına kadar her 10 yılda bir, iki katına çıkar. Erkeklerde ve siyahlarda daha yaygın olarak görülür.
- Hipertansiyon (Akut Veya Kronik en önemli)
- İleri yaş (en önemli)
- Geçirilmiş SVO: Her tipi riski 23:1 arttırır.
- Erkek cinsiyet
- Siyah ırk
- Amiloid anjiyopati
- Yüksek alkol alımı
- Diyabet
- Amiloid anjiyopati
- Vasküler Malformasyonlar
- İlaçlar (Antikoagülanlar: Warfarin, aspirin vb.)
Travmatik olmayan intraserebral kanamalar primer ve sekonder olarak ikiye ayrılabilir; Primer kanamalar tüm İSK’nin % 85’ini oluşturur ve kronik hipertansiyon veya amiloid anjiyopati ile ilgilidir. Sekonder kanamalar ise kanama diyatezi (iyatrojenik, doğuştan, edinilmiş), vasküler malformasyonlar, neoplazmalar, bir iskemik inmenin hemorajik dönüşümü ve ilaç kötüye kullanımı ile ilişkili olduğu bir çok nedenin etken olduğu kanamalardır.
Anatomik nedenler:
-Serebral kan damarlarının malformasyonu veya değişiklikleri
-Küçük damarların lipohiyalinosisi veya mikroanevrizması
-Serebral AVM
-Amiloid anjiopati
-Sakküler anevrizmalar
-İntrakranyal venöz trombozlar
-Mikroanjiomlar
-Dural AVM
-Septik arteritis ve mikotik anevrizmalar
-Moyamoya sendromu
-Arteryal disseksiyonlar
-Karotikokavernoz fistüller
Hemodinamik nedenler:
-Arteriyel hipertansiyon
-Migren
Hemostatik nedenler:
-Antikoagülan veya antitrombosit ilaç kullanımı , trombolitik tedavi
-Hemofili
-Lökemi ve trombositopeni
Diğer nedenler:
-İntraserebral tümörler
-Alkol , Amfetamin kullanımı
-Kokain ve diğer sempatomimetik(özellikle propalomin)kullanımı
-Vaskülit
Yaşla beraber kronik arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda serebral yapıları besleyen küçük penetran arteriyollerde dejeneratif değişiklikler olur. Bu değişikliklere bağlı oluşan anevrizmalara Charcot-Bouchard anevrizmaları denir. Kanamadan bu anevrizmalar suçlanmaktadır. Oluşan kanamalar en sık bazal ganglionlar, posterior fossa, pons ve talamusta görülür. Yaşlı hastalarda lober kanamalar genellikle amiloid anjiyopatinin göstergesidir. Yine tekrarlayan kanamaların olmasıda amiloid anjiyopati lehinedir.
Kanamaya bağlı etki:
- Kanın parankime ilk ekstravazasyonu
- Genişlemeye neden olan pıhtı çevresinde müteakip kanama
- Hematom çevresinde şişlik veya ödem
Akut bir intraserebral kanamada kanama ile beyin parankimindeki kütlenin ani bir artışına neden olur, bu da çevredeki nöronal dokunun sıkışmasına ve iskemisine neden olur, yakındaki hücre sinyal yolları hasar görür ve fokal nörolojik defisite neden olur. Kan parankim içinde dağılır ve hematom arasında ve çevresinde, teorik olarak kurtarılabilir olan sağlam nöral doku odakları (Penumbra) bırakır. Hastaların prognozunu ve fonksiyonel sonuçlarını tahmin etmede önemli bir faktör, tekrar çekilen BT taramasında % 33-50’lik bir hacim artışı şeklinde ilk hematomdaki genişlemedir. Bu hacmin genişlemesi genellikle hastaların % 40’ının hemen altında görülür ve artmış morbidite ve daha kötü sonuçlarla ilişkilidir. İntraserebral kanamaların % 70’inden fazlasının ilk 24 saat içinde genişlediği veya tekrarladığı gösterilmiştir. Hem tedavi edilmemiş hipertansiyon hem de kanama diyatezi, hematom büyümesi insidansını artırır. Oluşan kitle etkisi nedeniyle intraserebral basınç artar , bu da herniasyon sendromlarına yol açabilir ve ayrıca daha düşük serebral perfüzyon basınçlarına (CPP) neden olarak ikincil beyin hasarına neden olur.
İntraserebral hemorajilerde kanamanın intraventriküler alana açılmasının prognozu kötü etkilediği ve mortalite oranını artırdığı bilinmektedir. Mortalitenin fazla olmasının nedeni obstruktif hidrosefali gelişmesine veya ventriküler kanın periventriküler yapılara bası yapmasına bağlı olabilir.
Hastaların anamnezi çok önemlidir. Klinik genellikle fizik aktivite esnasında ortaya çıkıp, ani başlangıç gösterirler. Uykuda oldukça nadirdir. Yüksek enerjili aktivite, ağır kaldırma, uyuşturucu (kokain) ve alkol kullanımı, sigara içme öyküsü, hipertasiyon veya vaskülit hikayesi gibi risk faktörleri mutlak anamnez de sorgulanmalıdır.
Fizik Muayene
- Değişen Bilinç Seviyesi
- Nörolojik defisit
- Hipertansiyon
- Bulanı-Kusma
- Epileptik Nöbet
- Anizokori
- Nistagmus
- Ateş
- Kardiyak Aritmiler
- Ense Sertliği
- Subhyaloid Retinal Kanamalar
Spontan istraserebral kanamalar genel olarak unilateraldir, bilateral olduğu durumlarda amiloid anjiopati, trombositopeni, metastatik tümör olma olasılığı artar. Hematomun lokalizasyonu ve boyutu ile değisen oran ve özelliklerde baş ağrısı, bilinç depresyonu, bulantı-kusma ve epileptik nöbet izlenebilir. Bas ağrısı %23-54 oranında görülür. Lober hematomlarda erken devrede olması daha yüksek sıklıktadır. Bas ağrısının prognostik yada lokalize edici bir değeri yoktur. Bulantı ve kusma da bas ağrısı gibi KİBAS’a bağlıdır. Olguların takriben yarısında görülür ve lokalizan ya da prognostik önem taşımaz. Ancak serebellar hematomlarda subaraknoid kanama (SAK) da olduğu gibi erken hatta başlangıçta bulantı kusma olurken putaminal hemorajilerde kusma geç devrede beklenir. Epileptik nöbetler prognozu etkilemezler ve lober yerlesimli ya da kortekse yayılım gösteren kanamalarda sıktırlar. Sıklık hematomun boyutu ile korele olmayıp sıklıkla kanamanın genişleme devresinde yani başlangıçta izlenirler.
Hastalarda gözlemlenen nörolojik defisit ise genellikle dakikalar veya saatler içinde düzgün progressif bir ilerleme ile karakterizedir. Olguların yaklasık üçte ikisinde hastalar (2/3) acile kanama sona ermiş ve maksimal nörolojik defisit veya ilerleyici tarzda defisit ile acile başvururlar. Ortalama kanama süresi yaklaşık 1 saatten az olup hastaların sadece %3-5’inde 1-3 saat veya daha uzun sürdüğü bildirilmiştir. Ayrıca antikoagülasyon veya vasküler malformasyon zemininde gelişen intraserebral kanamaların ise daha uzun sürdüğü bildirilmiştir.
İlk 24 saat içinde hematomun genislemesi %10-30 hastada izlenen bir bulgudur. Hastanede olan kötüleşmelerde kanamanın devamı ve tekrarından çok ödem gelişimi yada diğer nedenler sorumludur. Hastaların yaklasık üçte birinde kötülesme birinci gün en fazladır. 45 cc’den büyük hacimli hematomlarda, kitle etkisi fazla ise nörolojik bozulma oranı daha fazla artar.
Prodromal atak ve rekürrens oldukça nadirdir. Rekürrensin ortalama 2.4 yıl içinde olduğu ve prognozunun çok daha kötü seyrettiği belirtilmiştir.
Kanama Lokalizasyonuna Göre
Putaminal Hemoraji: Kontralateral hemiparezi , kontralateral duyusal kayıp, kontralateral konjugat bakış parezi, homonim hemianopsi , afazi , ihmal veya apraksi
Talamik Hemoraji: Kontralateral duyu kaybı, kontralateral hemiparezi, bakışta parezi, homonim hemianopi, miyoz , afazi veya konfüzyon
Lobar Hemoraji: Kontralateral hemiparezi veya duyu kaybı, kontralateral konjugat bakış parezi, homonim hemianopi, afazi, ihmal veya apraksi
Kaudat Çekirdekte Hemoraji: Kontralateral hemiparezi, kontralateral konjugat bakış parezi veya konfüzyon
Beyin Sapında Hemoraji: Tetraparezi , yüzde duyu zayıflığı, azalmış bilinç seviyesi, bakışta parezi, oküler sallanma, miyoz veya otonomik dengesizlik
Serebellum Hemorajisi: Ataksi , genellikle gövdede başlar, ipsilateral yüzde duyu zayıflığı, ipsilateral duyu kaybı, bakışta parezi, miyoz veya azalmış bilinç seviyesi
Aşağıdakilerin her türlü kombinasyonu görülebilir. İlk kanamadan sonra kötüleşme genellikle aşağıdakilerin herhangi bir kombinasyonu nedeniyle olabilir.
- Tekrar Kanama
- Ödem
- KİBAS :Artmış ICP semptomları (letarji, B/K, bradikardi ile birlikte HTN…), 4. ventrikülün bası altında kalmasına bağlı→BOS dolaşımında tıkanıklık
- Nöbet
- Beyin Sapı Basısı:
- fasial paralizi: fasial kollikulus üzerine bası nedeniyle
- Bu hastalar, birçok supratentoryal etiyolojiden farklı olarak, daha hemiparezi gelişmeden klasik olarak komaya girerler.
- Hidrosefali: Aynı zamanda hemorajinin ventriküler sisteme açılmasıyla da oluşabilir.
Kontrastsız bilgisayarlı beyin tomografisi (Bilgisayarlı Beyin Tomografisi) kolay erişilebilir ve hızlı çekim sağladığı için intraserebral kanamada ilk tanı aracı olarak standart görüntüleme yöntemi olmaya devam etmektedir. BBT kullanımın acil servislerde artması ile erken tanı imkanı sağlamış ve prognozda da önemli değişiklikler yaratmıştır.
İntraserebral kanamada altın standart görüntüleme yöntemi olmaya devam etmektedir. Subaraknoid kanama, iskemik inme ve intraserebral kanamda ilk tercih ve ayrıcı tanıda yardımcı olasının yaında lezyonun boyut, çevredeki ödem, kitle etkisi, intraventriküler pıhtı uzantısı ve kafa içi basınç artışı ile ilgili olarak kanamanın boyutunu da ortaya çıkarabilir.
Pıhtı genişlemesi ve yeniden kanama intraserebral kanmalı hastalarda önemli bir acil risk olduğundan BT Anjiyografisi (BTA) intrakraniyal damarları gösterdiği için vasküler patolojiyi tanımlamaya yardımcı olmak için kullanılabilir. Bu yüzden vasküler lezyonlardan en çok risk faktörleri olan genç hastalarda daha fazla yardımcı olur. BT anjiyografinin yanı sıra, arteriyovenöz malformasyonlar ve kavernomlar gibi vasküler anormallikler de MR anjiyografi ve MR venografide saptanabilir. Girişimsel bir intrakraniyal kateter anjiyogram, damarların ve arterlerin aktif doldurma / boşaltma aşamaları hakkında daha fazla bilgi veren dinamik bir çalışma olduğundan, vasküler bir malformasyonun tanısını doğrulamak için genellikle yapılır.
Manyetik rezonans görüntüleme (MR) özellikle T2 ,ağırlıklı ve gradyan eko sekansları, aynı zamanda ICH tanımlaması için iyi bir görüntüleme modalitesidir . Eski pıhtıların ortaya çıkarılmasına da yardımcı olabilir, ancak daha fazla zaman alma ve daha az hazır olma gibi olumsuzluklara sahiptir.
Hastane öncesi ortamda, tedavinin temel amacı hava yolu, solunum ve dolaşım desteği sağlarak hızlı bir biçimde hastayı en yakın acil servise götürmeyi amaçlar. Olay yerindeki herhangi bir tanık, aile veya bakıcıdan alınan ayrıntılı bir geçmiş öykü, travma, tıbbi ve uyuşturucu öyküsü ile ilgili bilgi her zaman çok faydalıdır.
Akut bir hastane ortamında agresif erken tıbbi tedavi intraserebral kanama hastalarında morbidite ve mortalite üzerinde doğrudan bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir. Tedavinin temel amacı komplikasyonları önlemek veya ilk 24 ila 72 saat içinde yeniden kanama ve hematom genişlemesi riskini en aza indirmektir.
- ABC
- Kardiyak monitörizasyon ve EKG-kardiyak enzim.
- Tanı için hızlı kontrastsız bilgisayarlı beyin tomografisi istenmeli.
- Kan Şekeri Ölçümü-Hemogram-Geniş Biyokimya- INR istenmeli
- K vitamini antagonistleri aldığı bilinen hastalarda, gerekli durumlarda spontan ICH yönetimine yönelik kılavuzda belirtildiği gibi taze donmuş plazma (TTP), vitamin K, protrombin kompleksi konsantrelerinin yanı sıra yeni geliştirilmiş rekombinant aktive faktör VIIa kullanılmalı. INR <1.4 hedeflelenmelidir.
- Kan Basıncı: Çoğu intraserebral kanamada artmış kan basıncı öyküsü veya saptanan yüksek kan basıncı mevcuttur. Sürekli yükselen sistolik kan basıncını yeniden kanama , ödem artışı, hematomun genişlemesi, kibas gibi komplikasyonın artmasına neden olur. Bu yüzden beyin perfüzyonun sürdürülebilmesi ve komplikasyonların azaltılması veya önlemlenmesi için kan basıncının düşürülmesi gerekmektedir. Acil servis en sık; Nikardapin (Ninax) ve Esmolol ( Brevibloc) kullanılmaktadır. Bu konuda en önemli öneri daha önce yayınladığımız Amerikan Kalp Derneği / Amerikan İnme Derneği (AHA/ASA) tarafından 2015 yılında yayınlanan Spontan İntraserebral Kanama Yönetimi kılavuzunun önerileridir.
- 150 ila 220 mmHg arasında SBP ile başvuran ve akut KB tedavisine kontrendikasyon olmaksızın ICH hastaları için, SBP’nin 140 mmHg’ye akut olarak düşürülmesi güvenlidir (Sınıf I; Kanıt Düzeyi A) ve fonksiyonel sonucu iyileştirmede etkili olabilir (Sınıf IIa; Düzey Kanıt B). (Önceki kılavuzdan revize edilmiştir).
- Sistolik kan basıncın> 220 mm Hg ile başvuran intraserebral kanamalı hastaları için, sürekli intravenöz infüzyon ve sık kan basıncı izleme ile kan basıncında agresif azalma düşünmek mantıklı olabilir. (Sınıf IIb; Kanıt Düzeyi C). (Yeni öneri)
Kılavuzun detaylı kan basıncı önerileri için tıklayınız
- Kan Şekeri: Randomize çalışmalar başlangıçta sıkı kan şekeri ölçümünün İSK’nin prognozu için yararlı olduğunu kanıtladı; bununla birlikte, ileri çalışmalar serebral hipoglisemili kişilerde mortalitenin arttığını ortaya koymuştur. Bu nedenle kılavuzlar, hipoglisemiden kesinlikle kaçınarak normoglisemiyi hedeflemeyi önermektedir.
- Nöbet: Nöbet geçiren hastanelere başvuran hastalar fenitoin (Epitoin) veya levetirasetam (Keppra) gibi nöbet önleyici ilaçlar ile tedavi edilmelidir. Bununla birlikte, profilaktik nöbet önleyici ilaçların, İSK ile ilişkili epilepsi oranını azaltmada bir rolü olduğunu gösteren hiçbir kanıt yoktur
- İkincil beyin hasarını önlemek için intra serebral basınçı azaltmak gerekir. Buna yönelik konservatif önlemler arasında hastanın başını 30 derecede dik tutmak, uygun analjezi, konstipasyonu önlemek için laksatifler, hiperventilasyon ve sedasyon yer alır.
- Mannitol: İntra serebral basınçı artışını azaltmak veya beyin ödemini azaltmak, beyin iskemisini
düzeltmek, herniasyonu önleyebilmek ve cerrahi sahanın daha iyi görünür hale gelmesini sağlamak için kullanılır. - Nöbetleri yönetmek için sedasyona ihtiyaç duyulan hastalarda veya ICP’nin yakın takibi için intrakraniyal basınç monitörü yerleştirilebilir.
- Beyin sapı kompresyonuna, bilinç düzeyinde azalmaya ve / veya hidrosefali gelişen hastalarda cerrahi BOS diversiyonu tedavinin temelini oluşturur ve en yaygın olarak sağ lateral ventriküle bir dış ventriküler dren (EVD) yerleştirilebilir.
- https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STR.0000000000000069
- http://web.deu.edu.tr/noroloji/TND1995(1)hematom.htm
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553103/
- http://norosirurji.dergisi.org/pdf/pdf_TND_64.pdf
- http://www.beyincerrahisi.org/TR,549/serebral-kanama.html
- https://jag.journalagent.com/tjn/pdfs/TJN_18_3_88_95.pdf
- http://web.deu.edu.tr/noroloji/TND1995(1)hematom.htm
- http://www.beyincerrahisi.org/TR,549/serebral-kanama.html
- https://clinicalgate.com/surgical-management-of-severe-closed-head-injury-in-adults/
