Hipertansif ensefalopati, ani ve genellikle belirgin kan basıncı artışı ile birlikte baş ağrısı huzursuzluk ve bulanık görme , zihinsel durum değişikleri (bilinç bulanıklığı, nöbet..) ile olan ve kan basıncı düşürülmesiyle geri dönen bir acil hipertansif durumdur. Ensefalopati, daha önceden normotansif olanlarda ani yükselen kan basıncı ile daha sık görülmektedir. Kronik hipertansiyonu olan ve kan basıncı progresif yükselen hastalarda genellikle gözlenmez. Genellikle kabul edilen ciddi yüksek kan basıncı değeri; sistolik kan basıncı 220/240 mm Hg’nin üzerinde diyastolik basıncın 120-130 mmHg üzerinde olmasıdır. Tehlikeli olan, kan basıncının mutlak değeri değil yükselme hızıdır. Yani kronik hipertansiyonlu bir kişi, diyastolik basıncın 140 mm Hg ve üzerine çıkmasını tolere edebilirken, daha önce normotansif olan bir kişide diyastolik basıncın 110 mm Hg’nın üzerine çıkması çok ciddi seyredebilir. Hipertanif acil krizlere kısa sürede müdahele edilmezse çok ciddi komplikasyonlara yol açabilir.
Hipertansif ensefalopati, en sık olarak yetersiz kontrol edilen primer hipertansiyon zemininde gelişir. Hipertansif ensefalopati, posterior geri dönüşümlü ensefalopati sendromu (PRES), hipertansif beyin sapı ensefalopatisi ve eklampsi gibi serebral ödeme neden olan diğer sendromlarla birçok özelliği paylaşır.
Kronik veya akut böbrek hastalığı, sempatomimetik alım (amfetaminler, kokain), immünosupresif ajanlar gibi ilaçların yan etkileri, preeklampsi ve eklampsi olan hastalar risk altındadır.
Hipertansif aciller, acil servislerdeki hipertansif başvuruların küçük bir yüzdesinden yaklaşık %1’den azından sorumludur. Hipertansif ensefalopati diğer hipertansif durumlara göre daha az rastlanan bir acildir ve yaklaşık %15’ini oluşturur.
Hipertansif kriz, beraberinde organ işlev bozukluğu olup olmamasına göre hipertansif acil ve hipertansif öncelikli durum olarak iki farklı görünümde olabilir. Hipertansif bir acil durumlar, belirgin şekilde yüksek kan basıncı nedeniyle devam eden hedef organ hasarının meydana geldiği yaşamı tehdit eden bir durumlardır. Hipertansiyona bağlı organ hasarı sonucu pulmoner ödem, kardiyak iskemik olaylar, akut böbrek yetmezliği, aort diseksiyonu, eklampsi, retinopati ve ensefalopati ortaya çıkabilir.
Kafa tası iç hacmi kafatasının kemik yapısından dolayı sabittir. Bu hacmi 3 ayrı bileşen oluşturur. Bu bileşenler:
- Kan
- Beyin omurilik sıvısı
- Beyinin yumuşak dokusudur.
Bu bileşenler kafa içinde hacimsel olarak denge halindedirler. Herhangi birinde ortaya çıkacak hacimsel değişim, diğerlerinin hacminde değişiklik olmasını gerektirir. Kan ve Beyin omurilik sıvısının sıkıştırılma dirençleri yüksektir, beyin dokusunun ise direnci düşüktür ve kolayca hacimsel değişikliğe uğrayabilir.
Serebral perfüzyon basıncı veya SPB (Cerebral Perfusion Pressure:CPP) kanın beyin içerisine akışını sağlayan net basınç farkıdır. Herhangi bir dokunun perfüzyon basıncı, o dokuda bulunan vasküler yataktaki sistemik arteryel basınçtan, venöz boşaltım basıncının çıkartılmasıyla bulunur. Beyinde dural sinüslerde intrakranyal venöz boşaltım basıncı intrakranial basınç (İKB) ile hemen hemen eşittir. Bu basınç farkı sınırlı aralıkta tutulmaktadır. Düşük serebral perfüzyon basıncında kan akımı azalacağından iskemi ve kalıcı veya geçici beyin hasarı meydana gelebilir. Fazla olduğu durumlarda ise kafa içi basınç arttırır.
Serebral perfüzyon basıncı (SPB), Serebral kan akımını (SKA) sağlayacak basınç gradientidir. Serebrovasküler rezistans (SVR) ile ters orantılıdır.
- SKA:SPB/SVR
- SPB matematiksel olarak: SPB:OAB-KİB
(OAB: Ortalama arter basıncı, KIB: Kafa içi basınç)
Bu nedenle pratikte beyin perfüzyon basıncı (BPB) aşağıdaki formülle bulunur.
BPB = Ortalama Arter Basıncı – İKB
Ortalama Arter Basıncı (OAB)= 2/3 Diastolik Basınç + 1/3 Sistolik Basınç
Normal şartlarda OAB’nin 60-160 mmHg ve KIB’nın 10 mmHg olduğu durumlarda beyine kan akımının sağlanabilmesi otoregülasyon mekanizmaları çalışır.
Normalde beyin, sistemik arter basıncındaki dalgalanmalardan etkilenmeden dar bir perfüzyon basınç aralığında kan akışını sürdürür. Sağlıklı bireyler için serebral perfüzyon basınç (SBP) aralıkları 50-150 mm Hg arasındadır.
Fizyolojik olarak kafa içi basıncı arttığı durumlarda beynin perfüzyon basıncı azalır ve hücrelere gider kan miktarı azalır. Artan MAP ile serebral arteriolar vazokonstriksiyon meydana gelir ve tersine, azalmış OAB ile SBP’yi sabit tutmak için arteriolar dilatasyon meydana gelir. Bu adaptif süreç, sistemik kan basıncı değişikliklerine rağmen beyin perfüzyonunu sabit bir seviyede tutar. Bununla birlikte, arteriyollerin daralma kabiliyeti sınırlı olduğundan, arter basıncında ani ve şiddetli bir artış bu otoregülatuar mekanizmayı aşabilir. Daha sonra yükselen intraserebral kan basıncı , kan-beyin bariyerinin bozulmasına sebep olur ve vasküler sıvı, kılcal zarlardan beyin parankimine yayılır serebral ödem gelişir. Oluşan bu serebral ödem kafa içi basıncının artmasına ve değişmiş mentalite, görme bozuklukları ve nöbetler gibi nörolojik defisitlere yol açar.
Kronik hipertansiyonlu hastalarda ise oluşan bu otoregülatuar mekanizmalar ile arteriolar hipertrofiye sebep olur ve bu durmuma adaptasyon sağlar. Bu hastalarda kan basıncının çok hızlı düşürülmesi, normotansif hastalara kıyasla daha yüksek OAB’da düşmeye sebep olur ve serebral iskemiye neden olabilir. Önceden normotansif olan eklampsi gelişen, sitotoksik veya immünosupresif tedaviler alan hastalarda eğer akut hipertansiyon atağı, diyastolik kan basınçları 100 mm Hg kadar düşük olsa bile bu durum hipertansif ensefalopatiyi indükleyebilir. Bu durum bu hastalarda kan-beyin bariyerinin işlev bozukluğu ile açıklanmaktadır.
Hipertansif acil durumlar en sık hipertansiyon öyküsü olan ve sıklıkla tedavi almayan ya da yetersiz tedavi alan hastalarda görülür bu yüzden detaylı fizik muayene ve öykü çok önemlidir. Hastada öncelikle antihipertansif ilaç öyküsü sorgulanmalı ve hipertansif bir acil durumda bulunabilecek organ hasarı belirtileri açısından değerlendirilmelidir. Muayede kalp ve akciğer sesleri iyi değerlendirilmelidir. Pulmoner ödeme bağlı raller duyulabilir. Ayrıca göz dibi muayensesinde, fundoskopi ile ciddi hipertansif retinopati belirtisi olan retinal kanamalar ve papilödemi saptanabilir. Tam bir nörolojik muayene ile fokal veya fokal olmayan defisitlerin olup olmadığını saptanabilir ayrıca benzer semptomlara neden olan durumlar ayırt edilebilir.
İlk semptom, genellikle yaygın ve şiddetli baş ağrısıdır. Bulantı, kusma, görme bozukluğu, konfüzyon, somnolans, stupor, konvülziyon ve koma görülebilir. Geçici fokal nörolojik defisit saptanabilir. Göz dibinde papil ödemi görülebilir. Semptomları olan hastaların çoğunda sistolik kan basıncı 220/120 mm Hg’nin üzerinde diyastolik ise sıklıkla 120-130 mmHg veya daha yüksektir.
Bunun yanı sıra organ hasarına ait semptomla ve bulgular nörolojik bulgular;
- Baş ağrısı
- Bulantı- kusma
- Görme anormallikleri
- Retinopati
- Oryantasyon bozukluğu
- Konfüzyon
- Nöbet
- Koma
- Fokal veya generaliz kuvvetsizlik
Hipertansif bir acil durumda hipertansif ensefalopatiye ek olarak organ yaralanmaları da mevcut olabilir. Bu durumda kalp yetmezliği, akut böbrek hasarı veya retinopati görülebilir. Diğer organ hasarına bulgular:
- Renal: Oligüri, azotomi, proteinüri
- Göz: Retinal hemoraji, papil ödemi (bilateral)
- Kalp: Akut sol kalp yetmezliği, AKS,
- KVC: Aort disseksiyonu
- Santral Sinir Sistemi: İntrakranial veya subaraknoid kanama, serebral infakt
gibi bulgular saptanabilir. Çocuklarda sıklıkla jeneralize nöbet olarak ortaya çıkar.
Hipertansif ensefalopati tanısı, benzer semptomlara neden olabilecek diğer durumlar ekarte ettikten sonra yüksek kan basıncı olan hastalarda nörolojik semptomların saptanması ile tanı konur. Hipertansif ensefalopatide ayrıcı tanının yapılması çok önemlidir. Tanıyı kolaylaştıran başlıca gözlem, tablonun çok kısa zamanda gelişmesi ve tedavi ile yüksek kan basıncının kontrol altına alınması ile semptom ve bulguların saatler ve en geç birkaç gün içinde kayboluşu ve çoğu zaman sekel bırakmamasıdır.
Bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi beyin görüntüleme yöntemleri ile nörolojik belirtilerden sorumlu beyin lezyonlarının belirlenmesine yardımcı olmak veya iskemik inme veya intraserebral kanama gibi durumları dışlamak için yapılmalıdır.
Hipertansif ensefalopati tanısı için lomber ponksiyon gerekli değildir, ancak etiyolojiyi belirlemek için bir hasta ensefalopati için değerlendirilirken yapılabilir. PRES’te, pleositoz, yani bir albüminositolojik ayrışma olmaksızın orta derecede yüksek bir protein seviyesi olabilir.
Beyin tomografisi, beyin ödeminı belirlemede MRG kadar hassas olmayabilir, ancak genellikle daha kolay bulunması, uygulanması ve daha az zaman alması nedeniyle intrakraniyal lezyonları ekarte etmede en çok kullanılan tetkiktir. T2 ağırlıklı çekilen MRG, hipertansif ensefalopatide bulunan ve daha sonra posterior geri dönüşümlü ensefalopati sendromu (PRES) veya hipertansif beyin sapı ensefalopatisi olarak karakterize edilebilen serebral ödem bölgelerini daha iyi gösteririr. Posterior serebral hemisferlerde bilateral beyaz cevher ödemi PRES’in tipik görünümüdür. Serebral ödem dağılımı, özellikle PRES’te parieto-oksipital bölgelere ve hipertansif beyin sapı ensefalopatisi vakalarında pontin bölgeye lokalizedir. PRES, hipertansif ensefalopati ile ilişkili olabilse de, otoimmün hastalık, immünosupresif ilaç kullanımı ve preeklampsi gibi vasküler yaralanmalara neden olan durumları olan normotansif bireylerde bulunabilir.
- Hemogram
- Geniş biyokimya
- TİT
- Kardiyak enzimler
- EKG
Son organ hasarını ve sekonder hipertansiyonun potansiyel nedenlerini değerlendirmek için takip edilmelidir. Doğurganlık çağındaki kadın hastalarda, eklampsiye bağlı durumları değerlendirmek için idrarda gebelik testi veya serum insan koryonik gonadotropin düzeyi ölçülebilir. Sempatomimetik ajanların yutulması için klinik şüphe varsa, toksikolojik tarama testleri düşünülebilir.
- İskemik İnme
- İtraserebral Kanama
- İntraserebral Kitle
- Subaraknoid Kanma
- Enfektif Ensefalit
- Menenjit
- Akut toksik metabolik ensefalopati
- Santral Ven Trombozu
- HELLP
Tedavinin amacı; hedef organ hasarından korunmak için hemen fakat kontrollü bir biçimde, klinik duruma göre birkaç dakika ile birkaç saat içinde kan basıncını düşürmektir. Genellikle kabul edilen hedef, diyastolik basıncı 100-110 mmHg değerine indirmek veya ortalama arteriyel basıncı % 25 azaltmaktır. Kan basıncının hızla normal veya hipotansif düzeylere
indirilmesinden kaçınılmalıdır. Çünkü bu durum, hedef organ iskemisine ve infarktüslere neden olabilir. Kan basıncındaki ani düşmelerden özellikle yaşlı hastalarda ve serebrovasküler hastalığı olanlarda sakınılmalıdır. Akut inme geçiren hastalarda kan basıncı yalnızca aşırı yüksekse ve nörolojik hasara katkıda bulunuyorsa düşürülmelidir. Tedavinin başlangıcında bir hedef değer tayin edilerek kan basıncı ilk birkaç gün için bu değerde tutulmalı ve daha sonraki haftalarda normal değerlere indirilmelidir.
Hipertansif durumların ilk tanı ve tedavisi genellikle acil serviste yapılırken takibi ise yoğun bakımda gerçekleşir. Kan basıncının 180/110-120 mmHg üzerinde olması akut kardiyak, serebral ve damarsal hasarlanmaya yol açabilir. Eğer end organ hasarı varsa, durum hipertansif acil durum (hypertensive emergency) olarak nitelendirilir ve acil tedavi gerektirir.
Hipertansif ensefalopati tanısı almış hastalarda ilk saat içinde MAP’yi %10 ila %15 arasında düşürmek gerekir. Tedavinin ilk gününde başlangıç MAP’sinin %25’inden fazla düşürülmemelidir. Kan basıncının bu şekilde dikkatli düşüşü, iskemik olay riskini azaltır ve beyin damar sisteminin iyileşmesine izin verir. MAP, aşırı agresif hipertansif tedavi ile düşülmesi beyindeki hipertansif-adapte edilmiş otoregülatuar sistemi bozar ve organlarda iskemik komplikasyonların artasına ve inme riski de arttırır. Bu konservatif kan basıncını düşürmenin istisnaları arasında iskemik inme, intraserebral kanama ve aort diseksiyonu bulunur.
Başlangıçta parenteral antihipertansif ajanlar kullanılmalıdır. Etkiye titre edilememesi ve potansiyel olarak daha yavaş etki başlangıcı nedeniyle bu ilk tedavi aşamasında oral antihipertansif ajanlardan kaçınılmalıdır. Bu durum için yaygın olarak kullanılan parenteral antihipertansif ilaçlar arasında
- Nikardipin (5 mg/saat ila olağan maksimum doz 15 mg/saat)
- Labetalol
- Fenoldopam
- Klevidipin
bulunur. Bir dopamin reseptör agonisti olan fenoldopam, böbrek koruyucu bir etki gösterdiği için böbrek yetmezliği olan hastalarda tercih edilebilir.
Oral antihipertansifler genellikle intravenöz tedaviden 8 ila 24 saat sonra, hedef kan basıncına ulaştıktan sonra başlanır.
- Nikardipin: Başlangıç dozu 5 mg/saattir ve maksimum doz 15 mg/saattir.
- Labetalol: Başlangıçta 20 mg bolus verilir, ardından her 10 dakikada bir 20 ila 80 mg intravenöz bolus verilir ve günde maksimum toplam doz 300 mg olur. Labetalol ayrıca 0,5 ila 2 mg/dk’da sürekli infüzyon olarak da verilebilir. Labetalol, hiperadrenerjik durumları olan hastalarda (örn. kokaine bağlı hipertansiyon) önceden yeterli alfa blokajı olmadan kullanılmamalıdır.
- Fendolopam: İnfüzyonun başlangıç dozu dakikada 0.1 mcg/kg’dır ve doz, cevaba bağlı olarak 15 dakikalık aralıklarla titre edilir. Özellikle böbrek hastalığı olan hastalarda faydalıdır.
- Klevidipin: Başlangıç dozu 1 mg/saat ve olağan maksimum doz 21 mg/saattir.
- Sodyum nitroprussid: Başlangıç dozu 0.25 ila 0.5 mcg/kg/dk ve olağan maksimum doz 8 ila 10 mcg/kg/dk’dır. Siyanür toksisitesine neden olabileceğinden birinci basamak ilaç değildir. Böbrek hastalığı olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.
Çoğu hastada hipertansif ensefalopatik durum kan basıncının hızlı ancak konservatif bir şekilde düşürülmesiyle tersine çevrilebilir. Bu durumun hastanın diğer komorbiditelerin mevcut olup olmamasına bağlı olarak değişebilir. Hastalar hastaneden taburcu edildikten sonra, hipertansiyon yönetimini takibi ve yönetimi açısından poliklinik takibine alınmalıdır. Ayrıca hipertansif krizler için risk altındadır.
Hipertansif bir acil durumun başarısızlığı veya geç tedavisi böbrek yetmezliği, retinopati, miyokard enfarktüsü ve felç ile sonuçlanabilir. Özellikle, ensefalopatili hastalarda yüksek tansiyonun hızlı tedavisi olmadan beyin ödemi ilerleyebilir ve status epileptikus, koma veya ölüme yol açabilir. Hipertansiyonun agresif tedavisi tavsiye edilmez ve özellikle kronik hipertansiyona bağlı olarak uyarlanmış bir otoregülatuar mekanizmaya sahip hastalarda hedef organlarda iskemik durumlara yol açabilir.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554499/
- http://www.tihud.org.tr/uploads/content/kongre/10/10.28.pdf
- https://tr.wikipedia.org/wiki/Serebral_perf%C3%BCzyon_bas%C4%B1nc%C4%B1#:~:text=Serebral%20perf%C3%BCzyon%20bas%C4%B1nc%C4%B1%20veya%20SPB,ge%C3%A7ici%20beyin%20hasar%C4%B1%20meydana%20gelebilir.
- https://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/189282
- http://www.tihud.org.tr/uploads/content/kongre/10/10.28.pdf
- http://www.firattipdergisi.com/text.php3?id=411
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1930043315301096
- http://www.firattipdergisi.com/pdf/pdf_FTD_411.pdf
- https://www.turkishjic.org/archives/archive-detail/article-preview/posterior-reversible-ensefalopati-sendromu-iki-olg/26167
