Nabızsız Elektriksel Aktivite (NEA )

Kardiyak arrest durumlarında ve defibrilasyon sonrasında sık gözlenen elektromekanik ayrışma olarak da bilinen nabızsız elektriksel aktivite (NEA), yeterli elektrik deşarjının varlığında tepkisizlik ve palpe edilemeyen nabız ile karakterize edilen klinik bir durumdur. Etkin bir kardiyak kasılma yoktur, ancak elektriksel aktivite sürmektedir. Kalbin elektriksel ve mekanik işlevleri arasındaki koordinasyon kaybolmuştur.

Genellikle primer neden olan kalp durmasının neden olduğu veya bununla ilgili miyokardiyal enerji rezervlerinin tükenmesinden kaynaklanır. Sekonder nedenler ise geri döndürülebilir nedenleri kapsar.

Tedaviye zayıf yanıt verir. Ventriküler impuls eksikliği genellikle ventriküler kasılmanın olmadığına işaret eder, ancak bunun tersi her zaman doğru değildir. Bu, elektriksel aktivitenin kasılma için uygun olduğu, ancak yeterli olmadığı anlamına gelir. Kardiyak arrest durumunda, organize ventriküler elektriksel aktivite genellikle yeterli ventriküler yanıtı takip etmez. “Yeterli” kelimesi, elle hissedilen bir nabız oluşturmak için yeterli olan bir ventriküler mekanik aktivite derecesini tanımlamak için kullanılmaktadır.

Nabızsız elektriksel aktivite mutlaka mekanik aktivitenin olmadığı anlamına gelmez. Psödo-Nabızsız elektriksel aktivite (Psedo-NEA) olarak da bilinen ventriküler kasılmalar ve saptanabilir basınçlar olabilir.

Bu aktivitede monitörde bir ritm görülürken kardiyak USG’de kardiyak aktivitenin görülmesi rağmen nabız alınamaması olarak tanımlanıyor. Gerçek nabızsız elektriksel aktivite ise koordineli elektriksel impulsların varlığında kardiyak kasılmaların olmadığı bir durumdur.  Palpe edilemeyen bir nabız her zaman nabızsız bir elektriksel aktivite olarak tanımlanmamalıdır çünkü ciddi periferik vasküler anormalliğe bağlıda gelişebilir.

Nabızsız elektriksel aktivite hastane dışı ani kardiyak ölümlerin yaklaşık %20’sinden (Amerika Verisi) sorumlu iken hastane içi kardiayak arrest olan yetişkinlerin %30 ila 38’inden sorumludur.  Kadınların, erkek popülasyona kıyasla nabızsız elektriksel aktivite geliştirme olasılığı daha yüksektir. Özellikle kadın popülasyonda 70 yaş üzerinde nabızsız elektriksel aktivite riski artmaktadır. Nabızsız elektriksel aktivite, özellikle hastanede yatan yaşlı hastalarda önemli bir ölüm nedenidir.

Nabızsız elektriksel aktivite oluşan hasar sonucunda, elektriksel depolarizasyona yanıt olarak kalp kasının yeterli kuvveti üretememesiyle sonuçlandığında meydana gelir. Bu olumsuz olay kardiyak kontraktiliteyi azaltır ve potansiyel asidoz, hipoksi ve kötüleşen vagal tonus ile durum ciddileşir. Kalp kasının inotropik durumundan daha fazla ödün verilmesi, elektriksel aktivitenin varlığına rağmen yetersiz mekanik aktiviteye yol açar. Kalp ritminin bozulmasına neden olur ve sonunda ölüm  meydana gelir.

Geçici koroner oklüzyon, hipotansiyon veya diğer aritmiler söz konusu olmadığı sürece genellikle nabızsız elektriksel aktiviteye neden olmaz. Hipoksiye yol açan solunum yetmezliği, NEA vakalarının yaklaşık yarısından sorumlu olan nabızsız elektriksel aktivitenin en yaygın nedenlerinden biridir. Nabızsız elektriksel aktivite için diğer mekanizmalardır:

• Azaltılmış ön yük
• Artırılmış art yük
• Azalan kontraktilite

Azalan kardiyak kontraktilite, hücre içi kalsiyum seviyelerindeki değişikliklerle ilişkilendirilmiştir; bu, beta-blokerleri veya kalsiyum kanal blokerleri olan hastaların neden nabızsız elektriksel aktivite geliştirmeye daha yatkın olduklarını ve tedaviye yanıtsız hale gelebildiklerini açıklar.

Bilinçi olmayan ve palpe edilebilen nabız yokluğunu yanında aşağıdakilere özellikler dikkatlice gözden geçirilmelidir:

• Miyokard enfarktüsü risk faktörleri
• Plmoner emboli için risk faktörleri
• Travma
• Şiddetli kan veya sıvı kaybı
• Düşük sıcaklıklara maruz kalma
• Metabolik bozukluk riski

Muayenede;

• Bilinç değişikliği
• GerSiyanoz
• Azalmış cilt turgoru
• Travmatik göğüs
• Soğuk ekstremiteler

• Elektrokardiyogram (EKG)
• Arteriyel kan gazı analizi
• Serum elektrolitleri
• Vücut ısısı
• PA Akciğer Filmi

Nabızsız elektriksel aktiviteyi yönetmenin ilk adımı, ileri kardiyak yaşam desteği (İYD) protokolüne göre göğüs kompresyonlarına başlamak ve ardından her 3 ila 5 dakikada bir epinefrin uygulamak ve aynı zamanda geri döndürülebilir nedenleri aramaktır. Teşhis konulduktan sonra derhal spesifik tedaviye başlanmalı; pnömotoraks için dekompresyon, tamponad için perikardiyal drenaj, hipovolemi için sıvı infüzyonu, hipotermi için vücut sıcaklığının düzeltilmesi, miyokard enfarktüsü veya pulmoner emboli için trombolitiklerin uygulanması. Resüsitasyon işlemi sırasında arteriyel kan gazı ve serum elektrolitleri alınmalıdır.

Epinefrin, nabızsız elektriksel aktivite durması sırasında her 3 ila 5 dakikada bir intravenöz (IV)/intraosseöz (IO) 1 mg dozlarda uygulanmalıdır. Her bir doz sonrasında 20 ml sıvı verilmeli ve daha iyi perfüzyon için adrenalin verilen kol 10 ila 20 saniye yukarı kaldırılmalıdır. Daha yüksek epinefrin dozlarının çoğu hastada sağkalımı veya nörolojik sonuçları iyileştirdiği gösterilmemiştir. Ayrıca nabızsız elektriksel aktivite nedeniyle ani kardiyak arrest geçiren hastaların mortalite yüksektir.

• https://www.acilcalisanlari.com/kardiyak-arrest-ritimleri.html
• https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/28073
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513349/
• https://acilci.net/nabizsiz-elektriksel-aktivite/
• https://acilci.net/etiket/pseudo-nea/
• https://litfl.com/pulseless-electrical-activity/

Kardiyak Arrest Ritimleri