Diyabetus mellitus (DM) halk arasında sıkça kullanılan adıyla şeker hastalığı kandaki glikoz seviyelerinin yetersiz kontrolünün olduğu bir hastalık olup günümüzde birçok kişiyi etkilemektedir. Tip 1, tip 2, gençlerde görülen erişkin tipi diyabet (MODY), gebelik diyabeti, yenidoğan diyabeti ve steroid kaynaklı diyabet gibi birçok alt sınıflandırması vardır.
Diyabet hastaları tanıları konulmuş halde ya da tanısız bir şekilde acil servislerde, aile hekimliği polikliniklerinde hatta cerrahi polikliniklerde karşımıza çıkabilir. Diyabet hastalarında iyi bir şeker regülasyonu sağlandığı takdirde hastalar normal yaşantılarına devam edebilirler.
Yunancadan köken alan diabetus mellitus teriminin türkçe karşılığı “ballı idrar” olarak çevirilebilir. Antik Yunanistan’da bu hastalığa sahip kişilerin idrarının şekerli olması bu tanımlamayı yapmalarına yol açmıştır.
Diabetus mellitus (DM) kan şekeri yüksekliği ile seyreden metabolik bir hastalıktır. Günümüzde DM hastalığı için birçok alt grup olmasına rağmen üç ana grup altında toplanılması uygundur.
- Tip 1 DM
- Tip 2 DM
- Gestasyonel DM
Tip 1 DM
Pankreas bezinden insülin sekresyonunun kusurlu olması ya da hiç olmaması durumudur. Adacık otoantikorları pozitiftir. Tip 1 Diyabet genellikle çocuklarda ve gençlerde görülmekle birlikte son yıllarda yetişkin yaşlarda saptanan Tip 1 Diyabet olguları danartmaktadır. Erişkin yaşta (genellikle 30 yaşından sonra) görülen Tip 1 Diyabet formu, ‘erişkinde latent otoimmun diyabet’ (latent autoimmune Diabetes in adult, LADA) olarak adlandırılmaktadır.
Klinik olarak
- Ağız kuruluğu
- Uyuşukluk
- Kilo kaybı
- Poliüri
- Polidipsi
ile karşımıza gelebilir. Bazen ilk tanısı diyabetik ketoasidoz olarak karşımıza gelebilir.
Tip 2 DM
Temel olarak insülinin glikozu hücre içerisine sokma işlevinde bozukluk vardır, insülin direnci olarak da adlandırılır. Tip 2 Diyabet ise genellikle 30 yaşından sonra ortaya çıkmakla birlikte son yıllarda yaşam ve günlük aktivitelerdeki değişiklikler ve artan obezite sıklığı nedeniyle çocuk ve adölesan yaşlarında da Tip 2 Diyabet sıklığı artmaktadır. Etiyolojisinde çok farklı sebepler vardır.
İleri yaşta uzun süreli yüksek kan şekeri ile seyreden hastalarda görülür. Semptomların ortaya çıkması uzun sürebileceği için sessiz bir klinik ile karşımıza gelebilir.
Tip 2 DM için Risk faktörleri olarak genetik, çevresel ve metabolik durumlar gösterilebilir.
- Yaş
- Obezite VKİ>23kg/m2
- Aile öyküsü
- Fiziksel hareketsizlik
- Hipertansiyon
- HDL<35 mg/dl
- TG>250 mg/dl
- Gestasyonel DM öyküsü
- Bozulmuş açlık glikozu (BAG) ve bozulmuş glukoz toleransı (BGT)
MODY
Birinci derecede yakınlarda en az 2 kuşakta diyabet bulunan, otozomal dominant geçiş gösteren, 25 yaşından önce diyabet gelişmiş, zayıf, adacık otoantikorları negatif olan hastalarda MODY düşünülmelidir.
Gestasyonel DM
Gebelik süresinde ortaya çıkan DM hastalığıdır. Fetüs ve anne için önemli riskler oluşturabileceği için dikkat edilmelidir. Risk faktörleri olan hastalar DM açısından taranmalıdır.
Risk Faktörleri
- Prediyabet öyküsünün olması (BAG, BGT, YRG)
- Önceki gebeliklerinde Gestasyonel DM öyküsü
- VKİ>30 kg/m2
- Ailede DM öyküsü
- İleri maternal yaş
- Rastlantısal Glikozüri tespit edilmesi
- Açıklanamayan abortus ve malformasyon öyküsü
Dünya genelinde 11 yetişkinden 1’i DM tanısı alır ve bunlarında %90’ı Tip 2 DM tanısı alır. Tip 1 DM insidansı dünya çapında artmaktadır. Tip 1 DM’nin görülmesi doğumdan itibaren kademeli olarak artar ve 4 ila 6 yaşlarında ve ardından tekrar 10 ila 14 yaşlarında zirveye ulaşır. Tip 1 DM’li cocukların yaklaşık %45’i on yaşından önce başvururlar. 20 yaşın altındaki kişilerde yaygınlık 1000’de yaklaşık 2,3’tür.
Ergenlerde obeziteyle beraber Tip 2 DM’de bir artışa yol açmış olsa da, Tip 2 DM’nin başlangıcı genellikle yaşamın ilerleyen dönemlerinde görülmektedir. DM insidansında belirgin bir cinsiyet farkı yoktur.
Tip 2 diabetes mellitus patofizyolojisinde birçok faktör rol oynamaktadır. Tip 2 diabetes mellitus patofizyolojisinde insülin direnci ve rölatif insülin eksikliği ana patofizyolojik bozukluklar olmasına karşılık bunların dışında kalan diğer başlıca nedenler arasında bozuk insülin imali ve adacık hücrelerindeki amiloid polipeptidin rolü önem arz eder. Yine karaciğerden artmış glukoz üretimi, yağ hücresinde lipolizin hızlanması, inkretin hormon eksikliği ve direnci, hiperglukagonemi, glukozun renal tubular reabsorsiyonunda artış, santral sinir sisteminin metabolik disregülasyonu ve bağırsak mikrobiyotasının tip 2 diyabet gelişiminde insülin direnci ve beta hücre disfonksiyonunu destekleyerek patofizyolojide etken oldukları çeşitli çalışmalarla gösterilmiştir. Patofizyolojide bir çok faktörlerin sıklıkla hastalığa katkıda bulunabilmesi nedeniyle etiyoloji genellikle belirsiz olabilmektedir
Tip 1 diabetes mellitus (DM) patofizyolojisinde ise T-hücrelerinin aracılık ettiğii insülin üretiminde görev alan pankreasın beta hücrelerinin süregelen otoimmün veya otoimmun dışı nedenlerle haraplanması yer alır.
Sonuç olarak,bütün DM’li hastalar hiperglisemi potansiyeline sahiptir ve metabolik durumun bozulmasına yol açan kısır bir hiperglisemi döngüsü vardır. 180 mg/dL’nin üzerindeki kan şekeri seviyeleri, bu bağlamda genellikle hiperglisemik kabul edilir, ancak çeşitli mekanizmalar nedeniyle bir üst değer yoktur. Bütün DM’li hastalarda nefrondaki glikoz taşıyıcılarının daha yüksek kan glikoz seviyelerinde satürasyonu nedeniyle ozmotik diürez yaşarlar. Etki değişken olmakla birlikte, 250 mg/dL’nin üzerindeki serum glukoz düzeylerinin poliüri ve polidipsi semptomların görülmesine sebep olur.
Kronik hiperglisemi ayrıca proteinlerin ve lipidlerin enzimatik olmayan glikasyonuna neden olur. Bunun glikasyonun dercesi hemoglobin (HbA1c) testi ile ölçülebilir. Dukulardaki glikasyon retina, böbrek ve periferik sinirlerdeki küçük kan damarlarında hasara yol açar. Daha yüksek glikoz seviyeleri süreci hızlandırır ve bu hasar, diyabetik retinopati, nefropati ve nöropati gibi klasik diyabetik komplikasyonlara ve sırasıyla körlük, diyaliz ve amputasyonun önlenebilir sonuçlarına yol açabilir.DM düşünülen hastalarda anamnez alırken aile öyküsü, otoimmün hastalıklar ve insülin direnci ile ilgili sorular DM tanısını koymak için kritik öneme sahiptir. Sıklıkla asemptomatik olarak ortaya çıkar, ancak semptomlar geliştiğinde hastalar genellikle poliüri, polidipsi ve kilo kaybı ile başvururlar. Hiperglisemisi olan birinin fizik muayenesinde zayıf cilt turgoru (dehidrasyondan) ve nefesinde belirgin meyvemsi bir koku (ketozu olan hastalarda) mevcut olabilir. Diyabetik ketoasidoz (DKA) ile başvuran hastalarda, klinisyenler Kussmaul solunumu, yorgunluk, mide bulantısı ve kusmayı fark edebilir. DM’li bir hastada göz dibi muayenesinde makulada hemoraji veya eksudalar görülebilir. Ayrıca diyabetik retinopatide, retina venülleri genişlemiş veya tıkalı görünebilir. Yeni kan damarlarının çoğalması da oftalmologlar için bir endişe kaynağıdır ve retinal kanamaları ve makula ödemini hızlandırabilir ve sonuçta körlüğe neden olabilir.Tip 1 DM ve Tip 2 DM benzer şekilde prezente olabilseler de klinik öykü ve muayene ile ayırt edilebilirler. Tip 2 DM hastaları tipik olarak fazla kilolu/obezdir ve boyun, koltuk altı veya kasık kıvrımlarında hiperpigmente, kadifemsi yamalar olan akantozis nigrikans dahil olmak üzere insülin direnci belirtileri gösterirler. Daha uzun bir hiperglisemi seyri olan hastalarda bulanık görme, sık mantar enfeksiyonları, uyuşukluk veya nöropatik ağrı olabilir.
| Tip 1 Diyabet ve Tip 2 Diyabetin Ayırıcı Tanısı | ||
| Klinik Özellikler | T1 DM | T2 DM |
| Başlangıç yaşı | Genellikle ≤ 30 yaş | Genellikle ≥ 30 yaş |
| Başlangıç şekli | Genellikle akut, semptomatik | Yavaş, çoğunlukla asemptomatik |
| Ketozis | Sıklıkla var | Sıklıkla yok |
| Başlangıç kilosu | Genellikle zayıf | Genellikle fazla kilolu/obez |
| Ailede diyabet yükü | Yok veya belirgin deği | Yoğun |
| C-Peptid | Düşük | Normal / Yüksek / Düşük |
| Otoantikor (ICA, AntiGAD, IA2Ab, IAA)d | Genellikle pozitif | Negatif |
| Otoimmün hastalık birlikteliğ | Var | Yok |
DM tanısı konulması için tanı kriterlerinden sadece bir tanesinin olması yeterlidir.
| Aşikar DM | BAG | BGT | BAG+BGT | YRG | |
| Açlık Plazma Glikozu (APG) (açlık >8 saat) | ≥126mg/dl | 100-125 mg/dl | <100 mg/dl | 100-125 mg/dl | – |
| Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) (Glikoz yüklemenin 2. saatinde) | ≥200mg/dl | <140 mg/dl | 140-199 mg/dl | 140-199 mg/dl | – |
| Rastgele Ölçülen Plazma Glikozu (PG) | ≥200mg/dl ve diyabet semptomlarının olması | – | – | – | – |
| Hemoglobin A1C | >%6,5 | – | – | – | % 5,6-6,4 |
| DM: Diabetus mellitus, BAG: Bozulmuş Açlık Glikozu, BGT: Bozulmuş Glikoz Toleransı, YRG: Yüksek Risk Grubu | |||||
DM tanısı genellikle yüksek serum glukoz seviyeleri (açlık glukozu 126 mg/dL‘den yüksek, rastgele glukoz 200 mg/dL‘den yüksek veya hemoglobin A1C (%6.5’i aşan HbA1c)) ile desteklenen karakteristik bir öykü aracılığıyla konulur.
Açlık glikoz seviyeleri ve HbA1c testi, Tip 2 DM’nin erken teşhisi için yararlıdır. Değer sınırda ise, glukoz tolerans testi, hem açlık glukoz seviyelerini hem de bir oral glukoz tolerans testine (OGTT) verilen serum yanıtını değerlendirmek için bir diğer seçenektir. Genellikle Tip2 DM’den önce gelen prediyabet, açlık kan şekeri seviyesinin 100 ila 125 mg/dL veya 2 saatlik oral glukoz tolerans testi (OGTT sonrası) glukoz seviyesinin 140 ila 200 mg/dL olması ile kendini gösterir.
Gestasyonel diyabet testi için, tüm gebe hastalara 24 ila 28. gebelik haftaları arasında 1 saatlik açlık glukoz yükleme testi ile tarama yapılır. Kan şekeri seviyeleri 140mg/dL’nin üzerindeyse, tanıyı doğrulamak için hastalara 3 saatlik açlık glikoz yükleme testi yapılır. Bu değerlerden en az birinin anormal olması tanı koydurur.
- Açlık bir saatlik > 180 mg/dL
- İki saatlik >155 mg/dL
- 3 saatlik > 140 mg/dL
Diyabetin fizyolojisi ve tedavisi karmaşıktır ve başarılı hastalık yönetimi için çok sayıda müdahale gerektirir. Bu yüzden ayrı yazıda anlatılacaktır. Diyabetik hastaların eğitimi ve hasta katılımı tedavide kritik öneme sahiptir. İstenmeyen komplikasyonları önlemek için genellikle ömür boyu tedavi gereklidir. İdeal olarak, glikoz seviyeleri 90 ila 130 mg/dL arasında ve HbA1c %7‘nin altında tutulmaya çalışılır. Glikoz kontrolü kritik olmakla birlikte, aşırı agresif yönetim, olumsuz veya ölümcül sonuçlara yol açabilen hipoglisemiye yol açabilir.
Akut Komplikasyonalar
Kronik Komplikasyonlar
- Diyabetik Ayak
- Diyabetik Vasküler Hastalıklar
- Diyabet ve Gebelik
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551501/
- https://www.nisanyansozluk.com/kelime/diyabet
- https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physiol.00003.2018?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
- https://journals.lww.com/jcnjournal/Abstract/2002/01000/Risk_Factors_for_Type_2_Diabetes_Mellitus.3.aspx
- https://www.turkdiab.org/admin/PICS/webfiles/Diyabet_Tani_ve_Tedavi_Rehberi_2021.pdf
- https://file.temd.org.tr/Uploads/publications/guides/documents/diabetes-mellitus_2022.pdf
Diabetik Ketoasidoz ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma
