Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Acil Yaklaşım

Diyabetus Mellitusun akut komplikasyonları arasında yer alan Diyabetik ketoasidoz (DKA), kontrolsüz hiperglisemi, metabolik asidoz ve artmış vücut keton konsantrasyonu ile karakterize diyabetin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tip 1 diyabetlilerde sıklıkla görülmekle birlikte, Tip 2 diyabetli hastalarda katabolik stres yaratan akut hastalık durumlarında da görülebilmektedir.

Diyabetik ketasidozda vücuttaki insülin eksikliğiyle birlikte glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu olan kontregülatör hormonlarda artış sonucu hiperglisemi, hiperketonemi ve asidoz meydana gelir. Çoğu durumda, tetikleyici bir enfeksiyon, yeni başlayan diyabet veya tedaviye uyum eksikliği mevcuttur.

Diyabetik ketasidozda oluşan hiperglisemi osmotik diüreze yol açar. Osmotik diürez elektrolitten çok sıvı kaybı ile karakterizedir. İntravasküler hacim azalır. Bu durum ilerledikçe böbrek perfüzyonu azalır, idrarla glukoz atılımı azaltılır, hiperosmolarite giderek artar. Hiperozmolarite >330 mOsm/kg’ı aşarsa merkezi sinir sistemi depresyonu ve koma durumu ortaya çıkabilir. Tanının erken konulup tedaviye hemen başlanması mortalitede ciddi oranda azalmalara yol açmaktadır. Tedavideki amaç, sıvı elektrolit dengesinin sağlanması, insülin tedavisi, potasyum replasmanı, bikarbonat tedavisi ve diyabetik ketoasidozun düzeltilmesi sonrası diyabetin idame tedavisinin sağlanmasını içerir.

Diabetes mellitus, insülin eksikliği ve insülin replasmanı ile normalleştirilebilen artmış plazma glukagon seviyeleri ile karakterizedir. Normalde serum glukoz konsantrasyonu arttığında glukoz pankreatik beta hücrelerine girer ve insülin üretimine yol açar. İnsülin, glikojenoliz ve glukoneogenezi inhibe ederek hepatik glikoz üretimini azaltır. İskelet kası ve yağ dokusu tarafından glikoz alımı insülin ile artar. Bu mekanizmaların her ikisi de kan şekerinin düşmesine neden olur. Diyabetik ketoasidozda, insülin eksikliği ve artan karşı düzenleyici hormonlar, artan glukoneogenez, hızlanmış glikojenoliz ve bozulmuş glikoz kullanımına yol açabilir. Bu sonuçta kötüleşen hiperglisemiye neden olur.

İnsülin eksikliği ve artan karşı düzenleyici hormonlar, ketonemi ve metabolik asidoz ile sonuçlanan hepatik yağ asidi oksidasyonuna (beta-hidroksibutirat ve asetoasetat) dönüşen hepatik yağ asidi oksidasyonuna uğrayan adipoz dokudan dolaşıma serbest yağ asitlerinin salınmasına (lipoliz) yol açar. Glukagon, daha önce bahsedildiği gibi, diabetes mellitusta ketoasidoz gelişimi için çok önemli değildir; ancak insülin eksikliği durumlarında ketonemi ve hiperglisemi başlangıcını hızlandırabilir. SGLT2 ile tedavi edilen hastalarda öglisemik DKA gelişme riski yüksektir.

Hiperglisemi, dehidrasyon, hiperozmolarite ve elektrolit dengesizliğinin neden olduğu diürez, glomerüler filtrasyonda azalmaya neden olur. Kötüleşen böbrek fonksiyonu nedeniyle, hiperglisemi/hiperozmolalite kötüleşir. İskelet kası tarafından potasyum kullanımı da hiperozmolalite ve bozulmuş insülin fonksiyonu ile bozulur. Buda hücre içi potasyum tükenmesine neden olur. Ozmotik diürez ayrıca potasyum kaybına yol açarak hipopotasemiye neden olabilir. Ama DKA’lı hastalarda potasyum düzeyi değişkenlik gösterebilir, normal veya düşük olabilir. Hiperozmolarite, diyabetik ketoasidozlu hastalarda bilinç azalmasından sorumlu ana faktör gibi görünmektedir.

Diyabetik ketoasidoz tip 1 diyabetli hastalarda daha sık görülür, ancak tip 2 diyabetli hastalarda da görülebilir. Tip 2 diyabetli hastalar da risk altındadır. Her iki popülasyonda da insülin gereksiniminde artışa neden olan akut hastalık veya travma, cerrahi veya enfeksiyonlar gibi yaralanmaların katabolik stresi tetikleyici olabilir. Ayrıca hastaların ek ilaç kullanımları veya endokrin nedenler de ;

• T1 DM’nin ilk başlangıç dönemi
• Yetersiz insülin kullanımı ya da insülin injeksiyonlarının atlanması (en sık)
• Yanlış ölçüm ya da başka nedenlerle insülin dozunun azaltılması
• İnsülin pompası kullanırken kateter tıkanıklığı, kateter kırılması vb. teknik sorunlar
• Sürekli aynı yere insülin yapılmasına bağlı lokal komplikasyonla
• Enfeksiyonlar
• Travma, yanık
• Akut miyokard infarktüsü
• Serebrovasküler olay
• Emosyonel stres
• Genel anestezi gerektiren cerrahi müdahale
• Gebelik 3.trimestr
• Gastrointestinal kanama
• Pankreatit
• Pulmoner emboli
• Steroid kullanımı, Cushing sendromu
• Hipertiroidizm
• Feokromasitoma
• Akromegali
• Tiyazid grubu diüretikler

DKA için yaygın tetikleyici faktör olabilir. En sık görülen enfeksiyon türleri pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonlarıdır. Alkol alımı, travma, pulmoner emboli ve miyokard enfarktüsü gibi diğer durumlar da DKA’yı hızlandırabilir. Kortikosteroidler, tiazidler, sempatomimetik ajanlar ve pentamidin gibi karbonhidrat metabolizmasını etkileyen ilaçlar DKA’yı hızlandırabilir. Geleneksel ve atipik antipsikotik ilaçlar da hiperglisemiye ve nadiren DKA’ya neden olabilir.

Diyabetik ketoasidoz ile ilgili yapılan nüfus temelli çalışmalarda yıllık 1000 diyabetli hastada, 4 ila 8 vakada insidansının değişebileceği tahmin edilmekte tedavi edildiği takdirde mortalitesinin %5’in altında kaldığı bildirilmektedir. Hastane acil servisine başvurmuş ve DKA tanısı alan hastaların, %10’u ilk kez diyabet tanısı almışken, diyabetli olgularda ise bu oran %90 civarındadır. Kadınlar ve beyaz olmayanlar arasında daha yüksek bir yaygınlık oranına sahiptir. Yaşlılarda ve eşlik eden yaşamı tehdit eden hastalıkları olan hastalarda ölüm oranı %5’in üzerinde bildirilmiştir. Prognoz, koma, hipotansiyon ve ciddi komorbiditelerin varlığında, çocuklarda ve yaşlılarda önemli ölçüde kötüleşir.

• Hafif DKA: pH <7,3 veya HCO3 <15 mmoL/L
• Orta DKA: pH <7,2, HCO3 <10 mmoL/L
• Ağır DKA: pH <7,1, HCO3 <5 mmoL/L

Diyabetik ketoasidozlu hastalar çok sayıda semptom ve fizik muayene bulgusu ile başvurabilirler. Hastalarda polifaji, poliüri veya polidipsi gibi hiperglisemi semptomları yanında idrar çıkışında azalma, ağız kuruluğu veya dehidratasyonun göstergesi olan terlemede azalması semptomları olabilir. Ayrıca iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve kilo kaybı gibi birçok başka semptomlardan şikayet edebilirler.

DKA atağını tetikleyen bir enfeksiyon varsa, hastada ateş, öksürük veya diğer üriner semptomlar gibi başka enfeksiyöz semptomlar olabilir. Beyin ödemi gelişen hastalarda baş ağrısı veya konfüzyon mevcut olabilir. Anamnezde hastanın hangi ilaçları kullandığı ve hastanın bunları nasıl kullandığı da dahil olmak üzere ilaç geçmişi sorgulanmalıdır. Madde kullanımı (uyuşturucu ve alkol) tespit edilmelidir.

BELİRTİLER

• Poliüri, polidipsi (Hiperglisemi, ozmotik diürez)
• Güçsüzlük, kilo kaybı (Dehidratasyon, protein kaybı, katabolizma)
• İştahsızlık, bulantı, kusma (Keton, gastrik staz, ileus)
• Karın ağrısı (akut batın tablosunu andıran) Gastrik staz, ileus, elektrolit dengesizlikleri
• Kramplar (Potasyum eksikliği)

BULGULAR

• Hiperpne (Asidemi)
• Dehidratasyon (Ozmotik diürez, kusma)
• Taşikardi (Dehidratasyon)
• Hipotansiyon (Dehidratasyon asidemi)
• Sıcak, kuru cilt (Asidemi (periferik vazodilatasyon))
• Hipertermi (Asidemi)
• Bilinç bulanıklığı/koma (Hiperozmolarite)
• Ketotik solunum (Kussmaul solunumu) Hiperketonemi (aseton)
• Nefeste aseton kokusu (Keton)

Muayenede hastalar tipik olarak taşikardik ve takipneiktir. DKA için enfeksiyöz bir tetikleyici olasılığı nedeniyle, hasta ateşli veya hipotermik olabilir. Kan basıncı da değişebilir, ancak hipotansiyon görülebilr ve daha ciddi bir hastalık sürecinin göstergesidir. Hastaların genel durumu genellikle kötüdür. Genel durumu kötü görünen bu hastalarda zorlu, derin ve takipneik olan Kussmaul solunumu meydana gelebilir. Bazı hastaların nefesinde aseton varlığının bir göstergesi olan meyvemsi bir koku algılanır. Hastalarda zayıf kılcal dolum, cilt turgoru ve kuru mukoza zarları dahil olmak üzere dehidrasyon belirtileri olabilir. Karında hassasiyeti görülebilir. Çok şiddetli vakalarda, değişen mental durum, genel uyuşukluk ve fokal nörolojik defisit gibi serebral ödem belirtileri görülebilir.

• Hiperglisemi (kan glukozu>250 mg/dl)
• Ketonemi (> 3 mmol/L) veya ketonüri (++ veya daha yüksek)
• Asidoz (venöz pH < 7,30 ve/ veya plazma HCO3 < 15mEq/L)

Tanı için yukarıdaki her 3 kriterin karşılanması gerekir.

Diyabetik ketoasidoz için yaygın olarak kabul edilen kriterler, kan şekerinin 250 mg/dl’nin üzerinde olması, arteriyel pH’ın 7.3’ün altında olması, serum bikarbonat değerinin 15 mEq/l’nin altında olması ve ketonemi veya ketonüri varlığıdır. Normal anyon açığı 12 mEq/l’dir. 14-15 mEq/l’den büyük anyon açığı, artan anyon açıklı metabolik asidozun varlığını gösterir.

Ketonemi: Kan beta-hidroksibütirat (BOHB) düzeyi ≥3 mmoL/L,
Ketonüri: idrar ketonu ≥2+ olarak kabul edilir.
• Genel olarak tanı ve hasta başı izlemde kan ketonu kullanılması önerilir.
• Ancak kan ketonu bakılamıyorsa idrar ketonu tanı için kullanılabilir ancak izlem için kullanışlı değildir.

Hastaneye başvuran DKA hastalarının çoğunda lökositoz saptanır. Laboratuar raporundaki serum sodyumu, DKA’da yanlış bir şekilde düşüktür ve 100 mg/dl’nin üzerindeki her 100 mg/dl glukoz için ölçülen serum sodyumuna 1,6 mEq eklenerek düzeltilebilir. Asidoz ve insülin eksikliğinin neden olduğu potasyumun hücre içi boşluktan hücre dışı boşluğa kayması nedeniyle serum potasyumu genellikle yükselir. Bununla birlikte, toplam vücut potasyumu tükenebilir veya insülin uygulamasıyla hızla tükenebilir. Magnezyum genellikle düşüktür ve ayrıca takviye gerektirir. DKA’daki serum fosfat seviyesi, toplam vücut fosfat tükenmesine rağmen yükselebilir.

• Hiperozmolar hiperglisemik nonketotik sendrom
• Açlık ketozisi
• Miyokardiyal enfarktüs
• Pankreatit
• Alkollü ketoasidoz
• Laktik asit
• Sepsis
• Toksikolojik maruziyet (etilen glikol, metanol, paraldehit, salisilat)
• Diyabetik ilaç doz aşımı
• Üremi

• Kan Gazı
• Hemogram
• Geniş Biyokimya (Amilaz, Lipaz, Bun, Cr, Na, Cl, K …)
• CRP
• TİT
• İdrar Ketonu
• EKG
• PA Akciğer (Konsolidasyon)
• İdrar ve Kan kültürleri
• Beyin BT (Serebral ödem)

• SGLT2 inhibitörleri (Kanaglifozin, Dapaglifozin, Empaglifozin) birden fazla mekanizma yoluyla diyabetik ketoasidoza zemin hazırlayabilir ve öglisemik seyredebilir. SGLT2 inhibitörleri insülin ile birlikte kullanıldığında, hipoglisemiden kaçınmak için insülin dozları genellikle azaltılır. Daha düşük bir insülin dozları ise lipolizi ve ketogenezi etki eder ve glukagon sekresyonunu teşvik eder, keton cisimlerinin idrarla atılımını azaltabilir, bu da plazma keton vücut düzeylerinde ve ayrıca hiperglisemi ve DKA’da artışa yol açar. Hiperglisemi tipik olarak DKA’nın ayırt edici özelliği olsa da, küçük bir hasta alt grubu öglisemik DKA yaşayabilir. Öglisemik DKA, serum glisemik seviyeleri 250 mg/dL’nin altında olduğunda pozitif serum ve idrar ketonları ile yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ile sonuçlanır.
• Akut DKA’da keton cisim oranı (3-beta-hidroksibutirat:asetoasetat) normalden (1:1) 10:1’e kadar yükselir. İnsülin tedavisine yanıt olarak, 3-beta-hidroksibutirat (3-HB) seviyeleri genellikle asetoasetat (AcAc) seviyelerinden çok önce düşer. Sıklıkla keton testinde kullanılan nitroprussid testi sadece kan ve idrarda asetoasetat saptar. Bu test, keton düzeylerinin yalnızca yarı kantitatif bir değerlendirmesini sağlar ve yanlış pozitif sonuçlarla ilişkilidir.
• DKA’da karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluk nedeniyle hafif ve orta DKA durumda pankreatik enzimlerin serum düzeyi yükselir. DKA’da karın ağrısı ve yüksek pankreatik enzimlerle başvuran hastalara hemen akut pankreatit teşhisi konmamalıdır. Böyle bir ikilem durumunda, batın BT taraması gibi görüntüleme yöntemleri ile akut pankreatitten ayırt edilmesine yardımcı olabilir.

DKA tedavisi sıvı elektrolit dengesinin sağlanması, insülin tedavisi, potasyum replasmanı, bikarbonat tedavisi ve DKA’dan sonra diyabetin idame tedavisinin sağlanmasını içerir. Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir.

1-Sıvı Tedavisi

DKA’lı hastalarda sıvı açığı vücut ağırlığının %10-15’i kadar olabilir. Sıvı tedavisinin hedefi hem hücre dışı hem de hücre içi sıvılarının yerine konması, dolaşım sıvı hacmini düzenlemesi, hücre içi ve dışındaki su kaybını ve sodyum ihtiyacını karşılanması, kandan glukoz ve keton klirensini arttırarak glomerül filtrasyonunun iyileştirilmesidir. Hidrasyon, insülinden bağımsız olarak glisemik kontrolü iyileştirir.

İlk hidrasyon için normal salin önerilmektedir. Kardiyak veya renal sorunu bulunmayan ve şoka eğilimli olan hastalarda tedavinin ilk 1-2 saati içinde %0,9 NaCl⁻solüsyonu yaklaşık 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/ kg/st) verilmelidir. Genel olarak sıvı verilme hızı ilk 4 saatte ortalama 500 ml/st’ten az olmamalıdır. Bununla birlikte, hipotansiyonu olanlar da dahil olmak üzere kritik hastalarda agresif sıvı tedavisi tercih edilebilir ama agresif erken hacim resüsitasyon uygulanan hastalarda serebral ödem riskim açısından dikkatli olunmalıdır.  Özellikle pediatrik popülasyonda, agresif hacimle artan serebral ödem oranlarını gösteren çalışmalar vardır.

Önemli Ölçümler:

Düzeltilmiş Sodyum (Na) : [Ölçülen Na] + (1,6) x [ (plazma glukoz – 100)/100 ]
(Hastada hiperglisemi yokken olması beklenen serum Na düzeyini gösterir)

Laboratuar raporundaki serum sodyumu, DKA’da yanlış bir şekilde düşüktür ve 100 mg/dl’nin üzerindeki her 100 mg/dl glukoz için ölçülen serum sodyumuna 1,6 mEq eklenerek düzeltilebilir.

Plasma Osmolaritesi (pOsm) (mOsm/kg) : [2×(plazma Na)]+ [plazma glukoz (mg/dL) ÷ 18]+ BUN /2,8

Anyon Açığı Hesaplama:  Na⁺ -(Cl^– + HCO3)

Normal anyon açığı 12±2 mmoL’dir. 14-15 mEq/l’den büyük anyon açığı, artan anyon açıklı metabolik asidozun varlığını gösterir.

2-İnsülin tedavisi

İnsülin eksiğinin yerine konulması için sürekli IV insülin infüzyonu, sıvı replesmanı ile aynı zamanlı başlaması tercih edilmelidir. İntravenöz insülin infüzyon dozu erişkin hastalar için
0.14 IU/kg/st (veya 5-7 IU/st) kısa etkili (regüler) insülin olacak şekilde, IV infüzyon setleri insülin içeren sıvı ile yıkandıktan sonra hastaya uygulanmalıdır. İnfüzyon başladıktan sonraki 2 saat içerisinde glukoz düzeyinde 50 mg/dl düzeyinde düşüş sağlanamaz ve hidrasyon durumu iyi ise infüzyon sistemi kontrol edilerek çift doz uygulanmalıdır. Kan glukoz düzeyi 250 mg/dl’nin altına indiğinde IV insülin dozu 0.05-0.10 IU/kg/st (veya 2-4 IU/st)’e indirilmeli ve %5-10 dekstroz infüzyonuna başlanmalıdır. Aynı zamanda
olası hipoglisemileri önlemek için Glukoz-İnsülin Potasyum (GİK) infüzyonu başlanabilmektedir.

Önceki tedavi protokollerinde 0.1 U/kg’lık bir ilk bolus uygulamasını ve ardından 0.1 U/kg/saat’lik infüzyonu önerilmiştir. Daha yeni çalışmalarda, hastalara saatte 0,14 U/kg/saat hızında insülin infüzyonu verildiğinde bir bolusun gerekli olmadığını göstermiştir. Bu  yüzden son kılavuzda  bu doz önerilmiştir. Plazma glukozu 200-250 mg/dl’ye ulaştığında ve hastada halen anyon açığı varsa dekstrozlu sıvı başlanmalı ve insülin infüzyon hızının düşürülmesi gerekebilir.

3-Potasyum Tedavisi

Diyabetik ketoasidozda total vücut potasyum (K)’u eksiktir, fakat; ağır insülin eksikliği, hiperosmolarite ve metabolik asidoz nedeniyle K ekstraselüler alana geçebilir ve başlangıçta  hafif ila orta şiddette hiperpotasemi bulunabilir. Total vücut K açığı yaklaşık 3-5 mEq/kg’dır.
İlk ölçülen K düzeyinin normalin alt sınırında veya düşük bulunması ağır bir hipokalemiyi akla getirmelidir. İnsülinin başlatılması hücre içi potasyum kaymasına neden olur ve potasyum konsantrasyonunu düşürerek potansiyel olarak şiddetli hipokalemiye neden olur. Bu nedenle, serum potasyum seviyeleri 3,3 mmol/L’nin altında olan hastalarda, oluşabilevcek kardiyak aritmi ve arrest önlemek için, potasyum seviyeleri 3,3 mmol/L’nin üzerine çıkana kadar insülinin başlamaz veya potasyum replasmanı uygulanır. Hastalarda, 4 ile 5 mEq/L’lik bir seviyeyi korumak için serum konsantrasyonu 5,2 mEq/L’nin altına düştüğünde potasyum replasmanı başlatılmalıdır. Litre sıvı başına 20 ila 30 mEq potasyum verilmesi çoğu hasta için yeterlidir; ancak akut veya kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda daha düşük dozlar gereklidir. Potasyum replasmanına insülin tedavisine başlandığından itibaren başlanır ve hastanın durumu stabil oluncaya ve oral alımı başlayıncaya kadar sürdürülmelidir. Sıvı ve elektrolit yönetiminde hipokalemi açısından 2-4 saatte bir potasyum kontrolü yapılmalıdır.

4-Bikarbonat Tedavisi

Kan pH’ın 7,0’ın üzerinde olduğu durumlarda insülin tedavisi lipolizi baskıladığından
asidozun devam etmesini engellemektedir. Bu nedenle DKA tedavisinde asidozun insülin ve sıvı replasmanı ile düzeldiğinden bikarbonat verilmesi genellikle önerilmemektedir. En son ADA kılavuzları, pH’ı 7.1’den düşük olan hastalarda, 2021 Türk Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi ise 6.9 ‘da n düşük olan hastalarda, sodyum bikarbonat tedavisinin kullanılmasını önermektedir. 

Magnezyum

Hipokalemi genellikle hipomagnezemi ile ilişkilidir. Magnezyum genellikle düşüktür ve ayrıca takviye gerektirir. DKA’daki serum fosfat seviyesi, toplam vücut fosfat tükenmesine rağmen yükselebilir.

Hasta ve hasta yakınları hafif , orta  ve ağır klinik tabloya sekonder 112’i arayabilir.

Hafif tabloda hasta uyanık ve orta tabloda hasta uyanık veya uykuya meyilli, ağır tabloda ise hasta komada veya stupor durumundadır. Bütün hastalara ABCDE yaklaşımı ile yaklaşılır.

Birincil Değerlendirme (ABCDE) ve Acil Stabilizasyon:
Hastaların hızla yapılan birincil değerlendirmeleri (ABCDE) sonucunda acil stabilizasyon için gerekli uygulamalar “ Yetişkin ve Çocuk İleri Yaşam Desteği Rehberi” doğrultusunda başlatılmalıdır.
A. (Airway) Havayolu:

• Hava yolu açıklığını sağlayın ve güvence altına alın.
• Hava yolu açık ve bilinç açıksa rahat-uygun pozisyon verin.
• Hava yolu tehlikedeyse pozisyon verin, gerekirse aspire edin.

B. (Breathing) Solunum:

•  Oksijen gereksinimi varsa geri solumasız rezervuarlı maske ile %100 O2 verin.
• Solunum çabası yetersizse balon-maske ile pozitif basınçlı ventilasyona (PBV) başlayın, entübasyon hazırlığı yapın.
• Hastanın havayolu koruyucu refleksleri kaybolmuş, Glasgow Koma skoru (GKS) ≤8 ise entübasyon hazırlığı yapın.

DİKKAT!

• Entübe edilen DKA’lı hastaların PCO2 düzeyinde ani artış olması durumunda beyin ödemi gelişebilir ya da mevcut beyin ödemi artabilir.
• Bu nedenle hastanın klinik durumu izin verdiği sürece entübasyondan kaçının, mutlaka deneyimli uzman görüşü alın.
• Entübe edilen hastalarda ise PCO2’de ani artışa izin vermeyecek şekilde PBV uygulayın.

C. (Circulation) Dolaşım:

• Kan basıncı, kalp hızı ve ritim monitörizasyonu yapın.
• İV kanül takın ve kan örneği ile şekere ve ketona bakın.
• İV kanül takılamadığı durumlarda (şok-ağır dehidratasyon gibi) kemik içi yol açın. Tromboz riski nedeniyle kesin gerekmedikçe santral kateterizasyondan kaçının.
• Ritim monitörizasyonunda hiper/hipokalemi bulgularını takip edin.
• Hastaya %0,9 NaCl⁻solüsyonu kullanarak yaklaşık 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/ kg/st) sıvı desteği sağlayın.
• Mesane kateterizasyonu bilinç açık ise gerekli değildir.

DİKKAT!
Şok bulguları açısından hastayı değerlendirin. (Taşikardi, zayıf periferik nabızlar, alacalı soğuk ekstremiteler, uzamış kapiller dolum zamanı, hipotansiyon, bilinç değişikliği, oligüri)

D. (Disability) Nörolojik Bulgular:
Bilinç düzeyini AVPU skalası ile hızlıca değerlendirin.
AVPU skalası:
Alert: Uyanık, bilinci açık (yere, kişiye, zamana oryantasyonu tam GKS ~12-15)
Verbal: Sözlü uyarana yanıt veriyor (GKS ~12-15)
Pain: Ağrılı uyarana yanıt veriyor (GKS ~6-9)
Unresponsive: Yanıt yok anlamına gelir. Hastanın bilinci kapalı, hiçbir şekilde yanıt vermiyor.  Şayet GKS ilk değerlendirme sırasında belirlenmemişse, ikinci değerlendirme sırasında mutlaka hesaplanmalıdır.

E. (Exposure): Baştan Tırnağa Hastayı Kontrol Edin ve Vücut Sıcaklığını Ölçün.

Hastane öncesi müdahalelere ek olarak;

• Hastayı tam monitörize edin (yaşam bulguları özellikle nabız hızı ve ritmi, O2 satürasyonu yakından izleyin)
• Hasta başı parmak ucu kan şekeri ve ketonu bakın (bakılamıyorsa idrar ketonu)
• Hasta başı kan gazı (venöz veya kapiller) (venöz kan sonuçları gelene kadar kan gazı aletinden elde edilen sonuçlara göre planlama yapılabilir)
• Tam kan sayımı (lökositoz sıktır ama her zaman enfeksiyonu göstermez)
• Geniş biyokimya (Serum Glukoz, üre ve elektrolitler  Amilaz, Lipaz, Bun, Cr, Na, Cl, K, Fosfor, Kalsiyum, Magnezyum,CRP…)
• Serum osmolalitesi
• Serum albümin (mümkünse)
• İleri tetkikler için kan örnekleri ayırın konsülte edilen hekim istemi olabilir (HbA1c, insülin, C-peptid gibi)
• EKG çekin ve değerlendirin.
• Akciğer grafisi (Konsolidasyonu değerlendir)
• Tam idrar incelemesi, idrar ketonu, idrar kültürü
• Gerekirse (beyin omurilik sıvısı incelemesi, boğaz kültürü, kan kültürü). Enfeksiyon olasılığı açısından hızlı klinik değerlendirme yapılmalıdır. DKA, nadiren sepsis tarafından tetiklenebilir. Ateş veya hipotermi, hipotansiyon, dirençli asidoz veya laktik asidoz varsa sepsisten şüphelenilmelidir.
• Enfeksiyon şüphesi olan her hastada kültür sonrası erken antibiyotik tedavisine başlayın.
• Aldığı-çıkardığı sıvı ve saatlik idrar takibi yapılmalıdır. Dehidratasyon belirtileri (kuru cilt turgorda bozulma, ağız ve dilde kuruluk, gözlerdeki çöküklük durumu vb.) yönünden izlenmelidir. Sıvı kaybına bağlı olarak gelişen taşikardi, ortostatik hipotansiyon takip edilmelidir.
• Bilinci kapalı olan, havayolu açıklığını kendi kendine devam ettiremeyen, veya şok tablosunda olan hastalarda hızlı müdahale edin (gerekirse entübasyon) ve stabilizasyon sağlayın.
• Acil stabilizasyon sağlandıktan sonra en kısa zamanda ilgili branş uzmanına (Dahiliye, Endokrin, Anestezi veya Çocuk Acil/Çocuk Endokin, Yoğun Bakım) konsülte edin.
• Serum kan şekerini saatlik, serum elektrolit değerlerini ise 2-4 saat aralıklarla (özellikle sodyum ve potasyum) takip edin.

Hafif DKA: Hastalarının pH ‘sı 7,25 ile 7,30 arasında ise hafif DKA olarak kabul edilir. Hafif DKA hastaları uyanıktırlar. Hafif DKA’sı olanlar acil serviste tedavi edilebilir.

Orta DKA: Hastalarının pH değerleri 7,0 ile 7,24 arasındadır. Uyanık veya hafif uykuludurlar. Hastalar yoğun bakım ünitesi veya bir ara ünitede tedavi edilmeleri gerekmektedir.

Ağır DKA: Hastaların pH değeri 7,0’nin altındadır ve hastalar stupor durumunda olurlar. Hastalar yoğun bakım ünitesi veya bir ara ünitede tedavi edilmeleri gerekmektedir.

Entübasyon

DKA’lı hastalarda entübasyonla ilişkili riskler vardır. Mümkünse entübasyondan kaçınılmalıdır. Sıvı ve insülin uygulamasına odaklanarak yukarıdaki gibi tedavi etmek, neredeyse her zaman asidozda ve genel klinik sunumda bir iyileşmeye yol açar ve entübasyonu önler. DKA’lu hastalarda şiddetli asidozu kompanse etmek için hastalarda takipne ve Kussmaul solunum gelişir. Oluşan telafi edici bir solunum alkalozu ile asidoz kompanze edilmeye çalışılır. Bu yüzden bu etkikiyi koruyabilmek için mümkünse entübasyondan kaçınılmalıdır. Ama koma durumu veya şiddetli yorgunluktan dolayı artık hasta respiratuar alkaloz oluşturamıyorsa entübasyon düşünülmelidir. Bununla birlikte, entübe edilen hastalarda sedasyon ve/veya kas felçine bağlı PaCO2’de bir artışı görülebilir bu da pH’ın daha da düşmesine sebep olabilir. Ayrıca gastroparezi nedeniyle aspirasyon riskini artırabilir ve hasta ventilatöre bağlandığında solunum kompanzasyon derecesini eşleştirmede zorluk yaşayabilir. Eğer hasta entübe edilip ventilatöre bağlanırsa, DKA’nın metabolik asidozunu kompanse etmek için respiratuar alkaloz yaratılacak şekilde hastanın dakika ventilasyonu ayarlanmalıdır. Aksi takdirde, sonuçta kalp durmasına yol açabilecek kötüleşen asidoz olacaktır. Hastanın dengeleyici solunum hızına benzer şekilde, ideal vücut ağırlığına ve solunum hızına göre 8 ml/kg’lık bir tidal hacimle başlamak mantıklıdır. Ancak hızlı solunum hızı nedeniyle oto-PEEP oluşmamasına dikkat edilmelidir.

Beyin Ödemi

DKA’lı tüm hastalarda mental durum ve nörolojik muayene izlenmelidir. Ciddi derecede bilinç kaybı kötüleşen hastalarda, serebral ödemi tedavi etmek için mannitol kullanılabilir. Mannitol tipik olarak birinci basamak ajandır, ancak literatüründe %3 salin kullanımına ilişkin çalışmalar mevcuttur.

• Hipoglisemi (Aşırı insülin tedavisine bağlı)
• Hipokalemi
• Serebral ödem
• Anyon açığı
• Normal hiperkloremik asidoz
• Sıvı yüklenmesi
• Trombotik olaylar
• Akut solunum yetmezliği (Pulmoner ödem, ARDS)
• Rabdomiyoliz (ABY)

Diyabetik ketoasidoz, gelişmekte olan ülkelerde hala %0,2 ila %2,5 arasında bir ölüm oranı sahiptir. Koma halinde, hipotermi ve oligüri ile başvuran hastalar en kötü sonuçlara sahip olma eğilimindedir. Hızlı tedavi edilen çoğu hasta için, özellikle tetikleyici bir enfeksiyon yok ise, sonuçlar iyidir. Miyokard enfarktüsü, pnömoni veya sepsis gibi eşzamanlı hastalıkları olan yaşlı hastalar, hastanede uzun süre kalma ve yüksek ölüm oranı eğilimindedir.

En önemli mortalite nedeni, genellikle genç hastalarda görülen beyin ödemidir. Morbiditenin bir diğer önemli nedeni renal disfonksiyondur. Son zamanlarda yapılan bir çalışma, DKA geliştiren tip 2 diabetes mellituslu hastalarda olaydan sonraki ilk altı ay içinde yüksek inme riski olduğunu bildirilmiştir.

• https://jag.journalagent.com/jaren/pdfs/JAREN-59354-REVIEW-ANATACA.pdf
• https://cms.galenos.com.tr/Uploads/Article_41609/CAYD-7-74.pdf
• https://www.turkdiab.org/admin/PICS/webfiles/Diyabet_Tani_ve_Tedavi_Rehberi_2021.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560723/
• https://jag.journalagent.com/jaren/pdfs/JAREN-59354-REVIEW-ANATACA.pdf
• https://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/730575#:~:text=Serum%20sodyum%20d%C3%BCzeyi%20ba%C5%9Flang%C4%B1%C3%A7ta%20azalabilece%C4%9Finden,saplan%C4%B1r%20(7%2C10).
• https://cms.galenos.com.tr/Uploads/Article_41609/CAYD-7-74.pdf

Diyabetus Mellitus (DM) Acil Yaklaşım