Beyin apseleri, bakteri, mantar, parazit veya mikobakterilerin neden olduğu fokal serebral enfeksiyonlardır. Genellikle enfeksiyöz veya travmatik kökenlerden kaynaklanır ve baş ile boyun bölgelerindeki enfeksiyonlara bağlı olarak gelişir. Beyin apseleri, küçük çocuklarda konjenital kalp hastalığı ile ilişkili olabilir ve yaşamın üçüncü on yılında daha sık görülür. Klinik olarak, en sık yakınma baş ağrısıdır. Ayrıca bulantı, kusma ve ilerleyici bilinç bulanıklığı gibi kafa içi basınç artışı belirtileri de görülebilir. Bazı hastalar nöbet geçirerek başvurabilir. Tanı da kranyal BT, kolay ulaşılabilirliği sayesinde halen önemini korumaktadır. Ama daha ayrıntılı bilgi ise manyetik rezonans (MR) görüntüleme ile elde edilir. Ayırıcı tanıda özellikle difüzyon MR inceleme ve manyetik rezonans spektroskopi yardımcıdır. Cerrahi tedavi, hem apsenin etken mikroorganizmasının belirlenmesi hem de apsenin boyutlarının küçültülmesi açısından büyük önem taşır. Beyin apseleri, tıptaki gelişmelere rağmen yüksek mortalite ve morbidite oranlarıyla günümüzde halen önemini korumaktadır.
Beyin apseleri en sık kafa travması, operatif süreçler veya var olan bir enfeksiyonun komşuluk ya da hematojen yolla yayılımı sonucu gelişir. Bu enfeksiyon odakları arasında otit, mastoidit, paranazal sinüzit, odontojenik enfeksiyonlar, menenjit, sepsis, diğer sistemik enfeksiyonlar, sağdan sola şunt olan konjenital kalp hastalıkları ve hastalığa ya da ilaca bağlı olarak bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar sayılabilir.
Başlangıçta lokalize inflamatuvar eksüda, damarlarda septik trombozlar ve lökosit kümeleri gözlenir. Bölge hiperemiktir ve intertisyel ödem vardır. Henüz apse sınırlarının tam kesinleşmediği bu aşamaya serebrit adı da verilir. Daha sonra ortada nekrotik bir alan meydana gelir, çevresinde de fibroblastlar prolifere olarak kapsülü meydana getirirler; böylelikle apse sınırlanmış olur. Ama tedavi edilmezse apse genişleyebilir veya çevresinde yavru apseler oluşabilir. Eğer apse kolleksiyonu dura ile araknoid membran arasındaysa subdural ampiyem, dura ile kranium kemikleri arasında ise epidural apse adını alır. Subdural ampiyemle birlikte beynin venöz sinüslerinde septik trombüs de bulunabilir.
Beyin apselerindeki histolojik değişiklikler enfeksiyonun evresine bağlıdır.
Evre 1: Fokal serebrit olarak adlandırılan erken evrede (ilk 1 ila 2 hafta), lezyon zayıf bir şekilde sınırlandırılmıştır ve vasküler tıkanıklık ve lokalize ödem gibi akut enflamatuar değişiklikler sergiler. Bu erken evre genellikle serebrit olarak adlandırılır.
Evre 2: 2-3 hafta sonra geç serebtit dönemi görülür ve abse formasyonund nekroz ve sıvılaşma meydana gelir.
Evre 3: Daha sonra evre 3 de iç granülasyon dokusu tabakası, orta kollajenöz tabaka ve dış astroglial tabakadan oluşan belirgin bir kapsül ile kaplanır.
Evre 4:Kapsül daha belirgin hale gelir. Çevreleyen beyin parankimi genellikle ödemlidir.
Literatürde beyin abselerinin görülme sıklığı 100.000 kişide 0.4-0.9’dir. Beyin apseleri, gelişmekte olan ülkelerde intrakraniyal kitlelerin yaklaşık %8’ini, Batı ülkelerinde ise %1 ila %2’sini oluşturmakta ve milyonda yaklaşık 4 vaka meydana gelmektedir. AIDS’li hastalarda beyin apsesi prevalansı daha yüksektir. Bu nedenle, AIDS pandemisinin ortaya çıkmasıyla prevalans oranı artmıştır.
ABD’de yılda yaklaşık 1500 ila 2500 beyin apsesi vakası teşhis edilmektedir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin ve steroidler gibi immünosupresif ajanların kullanımının artması nedeniyle fungal beyin apsesi insidansı da artmıştır. Prevalans, 30 yaşın altındaki yetişkin erkeklerde en yüksektir ve pediatrik vakalar en sık 4 ila 7 yaş arası çocuklarda görülür. Yenidoğanlar, beyin apsesi için üçüncü yüksek risk grubunu oluşturmaktadır.
Aşılama, küçük çocuklarda beyin apsesi prevalansının azaltılmasına katkıda bulunmuştur. Veriler, beyin apselerinin erkeklerde kızlardan daha sık görüldüğünü ve erkek/kadın oranının 2:1 ile 3:1 arasında olduğunu göstermektedir. Coğrafi ve mevsimsel farklılıkların önemli bir etkisi yoktur. Yaşam standartlarının düşük olduğu gelişmekte olan ülkelerde beyin apseleri, gelişmiş ülkelere kıyasla intrakraniyal lezyonların orantısız bir yüzdesini oluşturmaktadır.
Beyin apseleri lokal olarak ortaya çıkabilir ve vücudun diğer bölgelerine yayılabilir. Bu apseler kulak veya sinüsler gibi yakın bölgelerdeki enfeksiyonlardan oluşabilir ve bazen akciğer veya kalp gibi daha uzak bölgelere yayılabilir.
Doğrudan Yerel Yayılma
Baş ve boyun bölgesindeki enfeksiyonlar beyin apsesine yol açabilir. Otitis media (%5) ve mastoidit, inferior temporal lob ve serebellar beyin apseleriyle bağlantılıdır. Paranazal sinüs enfeksiyonları bildirilen vakaların %30 ila %50’sine katkıda bulunarak beyin apsesi gelişimine yol açar. Frontal veya etmoid sinüslerden kaynaklanan enfeksiyonlar frontal loblara kadar uzanabilirken, diş enfeksiyonları genellikle frontal lob apseleriyle sonuçlanır.
Nöroşirürji prosedürlerinden kaynaklananlar da dahil olmak üzere yüz travmaları nekrotik doku ve beyin apsesi oluşumuyla sonuçlanabilir. Beyin parankiminde kalan metal parçaların veya diğer yabancı cisimlerin varlığı da enfeksiyon için bir nidus görevi görebilir.
Yaygın Septisemi ve Hematojen Yayılım
Beynin hematojen yolla abse gelişiminde en sık ilişkili organ olan akciğer yer alır. Akciğer apseleri ve ampiyemler gibi pulmoner enfeksiyonlar bronşektazili bireylerde sıklıkla görülürken, kistik fibrozis de önemli bir katkıda bulunan faktördür.
Pnömoni, pulmoner arteriyovenöz malformasyon ve bronkoplevral fistülde neden olabilir. Çocuklarda siyanotik konjenital kalp hastalıkları vakaların %60’ından fazlasıyla ilişkilidir. Bakteriyel endokardit, ventriküler anevrizmalar ve tromboz da nedensel faktörler olarak tanımlanmaktadır. Deri, pelvik ve intraabdominal enfeksiyonlar da sıklıkla bildirilen risk faktörleridir.
Pulmoner arteriyovenöz malformasyonlu (PAVM) hastaların yaklaşık %10’unda beyin apsesi gelişmektedir. Bakteriyemi ile ilişkili beyin apseleri genellikle, ağırlıklı olarak orta serebral arter dağılımında ve tipik olarak gri-beyaz madde birleşiminde çoklu apselere neden olur.
Beyin apselerinden en sık izole edilen mikrobiyal patojenler stafilokok ve streptokoktur. Staphylococcus aureus ve Viridian streptokoklar bu kategorinin en yaygın bakteri türleridir.
Beyin apselerinde etken olan patojenler aşağıdaki gibidir:
- Streptococcus türleri
– S pneumoniae
– Viridans streptokoklar - Staphylococcus türleri
– S aureus
– S epidermidis - Enterococcus
- Gram-negatif enterik
– Klebsiella pneumoniae
– Escherichia coli
– Proteus türleri - Actinomycetales
– Corynebacterium
– Nocardia
– Actinomyces - Mycobacterium tuberculosis
- Haemophilus türleri
- Pseudomonas türleri
- Peptostreptococcus türleri
- Bacteroides türleri
- Fusobacterium türleri
- Mantarlar
- Parazitler
- İmmün sistem baskılanması (HIV infeksiyonu)
- Ameliyat (Özellikle beyin )
- Kafa travmaları
- Mastoidit
- Sinüzit
- Diş infeksiyonu
- Endokardit
- Bakteryemi
Tanı öykü, klinik bulgular, fizik muayene ve kapsamlı radyolojik değerlendirme konur.
- Tam kan sayımı (Hemogram)
- Eritrosit sedimantasyon hızı (ESR)
- Serum C-reaktif protein (CRP)
- Kan kültürleri (en az 2, tercihen antibiyotik tedavisinden öncesi)
Lomber ponksiyon: Apse geliştikten sonra lomber ponksiyon yapılmasının serebral veya serebellar herniasyon riski taşıdığı için kontrendike olduğu unutulmamalıdır. Apse olabileceğinden klinik olarak şüphelenilen hastalarda LP öncesi mutlaka görüntüleme yapılmalıdır. Nadiren gereklidir ve sadece beyin omurilik sıvısı (BOS) herniasyonu ve potansiyel ölüm riski nedeniyle kafa içi basınç artışını ekarte etmek için önceden bir kafa bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) taramasından sonra yapılmalıdır. Akut hasta başvurusu veya menenjit şüphesi durumunda, antibiyotik tedavisini başlatmak için kan kültürlerinden yararlanılabilir.
Lomber ponksiyon sonuçları tipik olarak nonspesifiktir. Erken dönemde serebrit aşamasında LP yapılırsa, basınç biraz artmış bulunabilir; birkaç yüze kadar lökosit bulunabilir; nötrofil oranları değişkendir; protein düzeyi genellikle yükksektir ve 100 mg/dl’nin üzerindedir, şeker normal sınırlardadır. Genellikle sedimantasyon hızı artar. BOS sıvısı steril kültürlerle karakterizedir. Ek bulgular arasında yüksek BOS laktik asit ve BOS’ta bol miktarda kırmızı kan hücresi (RBC) bulunabilir.
- Glioblastom
- Beyin tümörleri
- Metastaz
- Non-piyojenik apse
- Bakteri̇yel menenji̇t
- Demiyelinizasyon
- Epidural/subdural apse
- Ensefalit
- Septik dural sinüs trombozu
İlk 1-3 günü içeren erken serebrit döneminde BT’de çevre dokudan hafifçe daha düşük dansitede (hipodens) sınırları silik bir alan ve düzensiz kontrast tutulumu görülebilir. MR’da ödem ve kitle etkisi daha net anlaşılabilir. Geç serebrit döneminde (4-14 gün) yavaş yavaş çevresel kontrast tutulumu belirmeye başlar. İkinci haftadan itibaren nöroradyolojik olarak apse daha iyi görülebilir hale gelmiştir: BT’de ortası hipodens, çevresi halka şeklinde kontrast tutan, onun da çevresinde yaygın ak madde ödemi bulunan bir lezyon şeklinde görülür. Serebral apse tanısında MR incelemesi BT’ye üstündür. Ancak bu tür halka şeklinde kontrast tutan lezyonlar başka hastalıklarda da görülebilir; ayırıcı tanıda bazen tümörler, nadiren demiyelinizan hastalıklar bu şekilde karşımıza çıkabilir. Bu durumda hastada infeksiyon bulgularının/kliniğinin olması ve akut faz reaktanlarının artışı apseyi destekleyebilir. Ayrıca difüzyon MR incelemesi ve MR spektroskopi de ayrımın yapılmasında yardımcı olabilir. Eğer süpürasyon subdural veya epidural aralığa sınırlıysa, nöroradyolojik olarak kitle etkisi gösteren subdural veya epidural efüzyon şeklinde görülür.
MRG kadar hassas olmasa da, acilde genellikle ilk sıklıkla BT taraması yapılır. Görüntüleme bulguları lezyonun evresine bağlıdır. Erken serebrit genellikle düzensiz, düşük yoğunluklu bir alan olarak ortaya çıkar ve bu alan artmaz ya da seyrek olarak yamalı bir şekilde artabilir. Serebrit ilerledikçe, daha belirgin, kenarları genişleyen bir lezyon görünür hale gelir. Beyin apsesi duvarı geç evrelerde genellikle pürüzsüz ve düzenlidir, 1 mm ila 3 mm kalınlığındadır ve parankimal ödem ile çevrilidir. İlerleyen dönemlerde apse çevresindeki ödem azalır ve apse kitle etkisi gösterir.
Zenginleşme halkasının kalınlığı eşit olmayabilir, damarlanmanın daha az olduğu derin beyaz cevherde medial veya ventriküler yüzeyde nispeten ince görünebilir. Steroid verilmesi ödemi ve kontrast artışını baskılayabilir. Subjektif yavru apseler veya uydu lezyonlarla birlikte çoklu yerleşim sıklıkla gözlenir. Gaz varlığı, eğer tespit edilirse, gaz oluşturan organizmaları düşündürür.
MRG, özellikle erken serebrit ve uydu lezyonları, özellikle de beyin sapında bulunanlar için yüksek duyarlılığı nedeniyle lezyonların teşhisi ve takibi için tercih edilen görüntüleme yöntemidir. Ayrıca, nekrozun ve lezyonun boyutunun daha doğru bir şekilde tahmin edilmesini kolaylaştırır. MRG, beyin ödemi ile beyin arasında daha fazla kontrast sağlar ve ayrıca iltihabın ventriküllere ve subaraknoid boşluğa yayılmasını tespit etmede daha hassastır.
Tipik olarak kontrast sonrası T1 taramada halka şeklinde kontrastlanan bir lezyon ve difüzyon ağırlıklı görüntülemede (DWI) düşük görünür difüzyon katsayısı (ADC) değerlerine karşılık gelen merkezi hiperintensite gösterir.
Kontrastlı MR Konvansiyonel Spin-Eko Görüntüleme
Apsenin klasik MRG bulguları arasında nekrotik bir çekirdeği çevreleyen kontrastlı bir kenar bulunur. Rim, beyaz maddeye göre T1 izointens ila hiperintens ve T2 hipointensdir. MRG’de, T2W görüntülemede kenarın karakteristik pürüzsüz tri-laminar yapısı, diğer halka-artırıcı lezyonlardan ayırt edilmesinde yardımcı olur. Santral nekroz, protein içeriğinin derecesine bağlı olarak T2’de değişken hiperintensite gösterir ve T1’de hipointensdir.
Difüzyon Ağırlıklı Manyetik Rezonans Görüntüleme
Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DWI) beyin apselerini diğer halkalı beyin lezyonlarından ayırır. Apseler tipik olarak DWI’de hiperintens görünür ve bu da irin gibi viskoz materyallerin karakteristik bir özelliği olan kısıtlı difüzyonu gösterir (bkz. Resim. Serebellar Apse). Bunun aksine, gliomlar gibi neoplazmalar kısıtlı difüzyondan yoksundur, hipointens veya değişken hiperintens sinyaller olarak görünür ve apselerde gözlenenlerden belirgin şekilde daha düşüktür.
Beyin apselerinin belirtileri nonspesifik olma eğilimindedir ve bu da tanıda gecikmeye katkıda bulunur. Semptomlar vakaların yaklaşık üçte ikisinde 2 hafta veya daha kısa süreyle mevcut olup, tanı tipik olarak semptomların başlamasından yaklaşık 8 gün sonra konulur. Hastalığın seyri hafiften fulminana kadar değişir. Semptomlar büyük ölçüde yer kaplayan lezyonun veya lezyonların boyutuna ve konumuna bağlıdır.
- Ateş
- Baş ağrısı
- Fokal nörolojik defisit
üçlüsü hastaların yarısından azında görülür.
Yaygın belirti ve semptomların sıklığı aşağıdaki gibidir:
- Baş ağrısı (%69-%70) en yaygın tıbbi semptomdur.
- Komaya ilerleyen letarji de dahil olmak üzere mental durum değişiklikleri (%65) ciddi serebral ödemi gösterir ve kötü prognostik bir işarettir.
- Fokal nörolojik defisitler (%50-65) baş ağrısının başlamasından günler ila haftalar sonra ortaya çıkar.
- Genellikle apsenin olduğu tarafa lokalize olan ağrı, kademeli veya ani başlangıçlı olabilir. Ağrı genellikle şiddetlidir ve reçetesiz satılan ağrı kesici ilaçlarla giderilemez.
- Ateş (%45-%53)
- Nöbetler (%25-%35) beyin apsesinin ilk belirtisi olabilir ve grand mal nöbetler frontal apselerde yaygındır.
- Bulantı ve kusma (%40) en sık oksipital lob apsesi veya lateral ventriküle sızan bir apse ile bağlantılıdır.
- Ense sertliği (%15) en sık oksipital lob apsesi veya lateral ventriküle sızan bir apse ile ilişkilidir.
- Üçüncü ve altıncı kraniyal sinir defisitleri
- Apse rüptürü genellikle ani kötüleşen baş ağrısı ve ardından ortaya çıkan meningismus belirtileriyle kendini gösterir.
Beyin apsesi, kafa içi basıncının yükselmesine ve herniasyona yol açabilir, bu yüzden önemli morbidite ve mortaliteye sahiptir. Yönetim stratejileri tipik olarak tıbbi ve cerrahi yaklaşımlar olarak ikiye ayrılır.
Genel prensip olarak, yapılabilirse özellikle çapı 2 cm’den büyük olan apselerde veya kritik yerleşimli apselerde stereotaktik aspirasyon planlanmalıdır. Bu şekilde hem apsenin drenajı sağlanır hem de kültür ve sitolojik inceleme yapılarak tanı doğrulanır ve sorumlu ajana yönelik tedavi başlanabilir. Gerektiğinde drenaj tüpü de yerleştirilebilir. Bunun mümkün olmadığı durumlarda veya serebrit aşamasında ise ampirik tedavi uygulanır. Serebrit fazında yakalanmışsa, uygun antibiyotik tedavisi ile iyileşme şansı yüksektir. Akut pürülan menenjit tedavisindekine benzer dozda üçüncü kuşak sefalosporin ile birlikte metronidazol verilebilir. Eğer kafa travması veya cerrahi girişim öyküsü varsa seftazidim ile birlikte stafilokoklara yönelik olarak penisilinaza dirençli penisilin türevleri veya vankomisin verilmelidir. Eğer hastada bağışıklık sistemi ile ilgili bir bozukluk varsa mantar apseleri de düşünülmelidir. Antibiyotik tedavisi 6-8 hafta sürdürülmelidir. İki haftada bir BT veya MR ile izlenmesi uygundur. Herniasyon riski olan veya giderek kötüleşen hastalarda ödem ve kitle etkisine yönelik olarak intravenöz deksametazon veya gerektiğinde diğer antiödem tedaviler verilebilir. Hasta nöbet geçirmişse mutlaka antiepileptik tedavi başlanmalıdır; ancak nöbeti olmayan hastada profilaksi gerekip gerekmediği tartışmalıdır. Cerrahi girişimin gerekliliği ve uygulanma şekli tartışmaya açıktır. Eğer medikal tedavi altında klinik tablo kötüleşirse stereotaktik veya açık cerrahi girişimle apse aspirasyonu gerekebilir. Yetersiz drene olmuş, multiloküle, medikal tedaviye yanıtsız veya soliter, yüzeyel, iyi sınırlanmış ve yabancı cisimle ilişkili apseler cerrahi eksizyon adayıdır.
Antibiyotikler
- Streptokoklar dahil Gram-pozitif bakteriler: Üçüncü nesil sefalosporin (örn. sefotaksim, seftriakson) veya penisilin G etkilidir.
- Penetran beyin travması veya nöroşirürjikal prosedürlerle ilişkili enfeksiyonlar: S. aureus ve S. epidermis için vankomisin kullanılmalıdır. Vankomisin, Clostridium türlerine karşı da etkilidir. Vankomisin direnci vakalarında linezolid, trimetoprim-sülfametoksazol veya daptomisin düşünülebilir.
- Candida ve Cryptococcus enfeksiyonları: Amfoterisin B ile tedavi edilmelidir.
- Aspergillus ve Pseudallescheria boydii enfeksiyonları: Vorikonazol düşünülebilir.
- Toxoplasma gondii enfeksiyonu: HIV vakalarında yüksek aktif antiretroviral tedavi (HAART) ile kombine edilebilen pirimetamin ve sülfadiazin ile tedavi edilir.
Steroidler
Steroidler, kitle etkisini azaltmak, antibiyotik penetrasyonunu iyileştirmek ve beyin ödemini hafifletmek için seçilmiş vakalarda düşünülebilir. Bununla birlikte, kullanımları altta yatan bir enfeksiyonu şiddetlendirme veya yara iyileşmesini geciktirme riskine karşı dikkatlice tartılmalıdır.
Cerrahi Yaklaşım
Cerrahi yaklaşım, beyin apselerinin yönetiminde çok önemli bir rol oynar ve prosedür seçimi operatörün becerisine ve tercihine bağlıdır. Mevcut teknikler arasında stereotaktik yöntemle ultrason veya BT kılavuzluğunda iğne aspirasyonları, burr hole ve lokalize çoklu apseler için kraniyotomi bulunmaktadır. Spesifik mikroorganizmaları hedef alan intravenöz veya intratekal ajanlar genellikle cerrahi tedavi ile birlikte düşünülmektedir.
Antimikrobiyallerin ve BT tarama ve MR gibi görüntüleme çalışmalarının ortaya çıkmasıyla ölüm oranı %10’dan %5’e düşmüştür. Beyin apsesinin rüptürü ölümcül bir komplikasyon olmaya devam etmektedir. Enfeksiyon sonrası uzun vadeli nörolojik sonuçlar, erken tanı ve hızlı antibiyotik uygulamasına bağlıdır.
- Menenjit
- Ventrikülit
- Kafa içi basınç artışı
- Beyin herniasyonu
- Nöbetler
- Septisemi
- Nörolojik defisitler
- İntrakraniyal kan damarlarının trombozu
- Ölüm
- https://dergipark.org.tr/tr/download/articlefile/481781
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
- https://dusunenadamdergisi.org/storage/upload/pdfs/1593515539-tr.pdf
- http://www.itfnoroloji.org/infeksiyon/infection.htm
- https://www.lumen.luc.edu/lumen/meded/radio/curriculum/neurology/infection_2013.htm
