Akut ST Elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsü (STEMİ)

Akut ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü (STEMİ), koroner arterlerin bir veya daha fazlasının ani tıkanması sonucu gelişen, transmural miyokard iskemisi ve nekrozu ile karakterize, kardiyovasküler aciliyet taşıyan bir klinik tablodur. STEMİ’nin risk faktörleri arasında hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara kullanımı, diyabet ve ailede erken yaşta koroner arter hastalığı öyküsü bulunur. Bu faktörler ateroskleroz gelişimine katkıda bulunarak plak instabilitesini ve rüptür olasılığını artırır. Patogenezin temel mekanizması genellikle plak rüptürü ve koroner arter içinde trombüs oluşumunu içerirken, endotel erozyonu, diseksiyon ve nadiren spazm gibi diğer süreçler de STEMİ’ye neden olabilir.

STEMİ tanısı, spesifik derivasyonlarda görülen ST segment yükselmesi gibi elektrokardiyografi (EKG) bulgularıyla doğrulanır. Tanıyı desteklemek için yükselmiş kardiyak troponinler gibi biyokimyasal belirteçler ve ekokardiyografi (EKO) bulguları da kullanılır. STEMİ’de tedavinin öncelikli hedefi, etkilenen bölgeye kan akışını reperfüzyon tedavisi ile hızlı bir şekilde yeniden sağlamaktır. Bu genellikle perkütan koroner girişim (PKG) yoluyla gerçekleştirilir. Erken tedavi, miyokard hasarını sınırlamak ve mortaliteyi azaltmak açısından kritik öneme sahiptir. Ek olarak, antitrombosit ve antikoagülan tedaviler, daha fazla trombüs oluşumunu önlemek için sıklıkla uygulanır.

Elektrokardiyografi STEMİ’yi işaret ediyorsa, 120 dakika içinde birincil (primer) PKG gerçekleştirilmesi mortaliteyi %9’dan %7’ye düşürebilir. Bu süre zarfında PKG’nin mümkün olmadığı durumlarda, 75 yaşından küçük ve tıbbi müdahaleye kontrendikasyonu olmayan hastalara tam doz fibrinolitik tedavi (alteplaz, reteplaz veya tenekteplaz) uygulanmalıdır. 75 yaş ve üzeri hastalara ise fibrinolitik tedavi yarı doz olarak verilmelidir. Fibrinolitik tedavinin ardından, hastalar PKG yapılabilen bir merkeze sonraki 24 saat içinde transfer edilmelidir.

• Anterior STEMİ
• İnferior STEMİ
• Posterior STEMİ

Akut koroner sendrom (AKS), miyokard perfüzyonunda ani bir azalmanın neden olduğu ve aşağıdaki klinik durumlarla kendini gösteren bir spektrumu kapsar:

• ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI)
• ST segment yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI)
• Kararsız anjina (USAP)

STEMI, bir koroner arterin tamamen tıkanması sonucu meydana gelir ve tüm AKS vakalarının yaklaşık %30’unu oluşturur. Akut STEMI, transmural miyokardiyal iskeminin yol açtığı miyokardiyal yaralanma veya nekroz ile karakterizedir. Miyokard enfarktüsünün 2018 yılında belirlenen güncel klinik tanımı, iskemik miyokardiyal hasarın, anormal kardiyak biyobelirteç düzeyleriyle doğrulanmasını gerektirir.

STEMI, kalbe kan sağlayan bir veya daha fazla koroner arterin ani tıkanması sonucu ortaya çıkar. Kan akışındaki bu ani kesilmenin altında genellikle plak rüptürü, endotel erozyonu, plak çatlaması veya koroner arterlerde obstrüktif trombüs ile birlikte diseksiyon gibi mekanizmalar yatar. Bu patolojik süreçler, transmural iskemiye yol açarak miyokardiyal hasarı tetikler ve acil müdahale gerektirir.

• Değiştirilemeyen faktörler: Yaş, erkek cinsiyet, erken yaşta koroner arter hastalığı aile öyküsü, doğuştan gelen anomaliler.
• Değiştirilebilir faktörler:
  • Yaşam tarzı: Sigara kullanımı, hareketsiz yaşam tarzı, sağlıksız beslenme (meyve ve sebzeden fakir diyet).
  • Kronik hastalıklar: Dislipidemi, diyabet, hipertansiyon, abdominal obezite.
  • Psikososyal stres faktörleri.
• Diğer nedenler: Kokain kullanımı, risk faktörlerinden bağımsız olarak STEMI’ye yol açabilir.

Ailevi Hiperkolesterolemi

Ailevi hiperkolesterolemi, erken başlangıçlı aterosklerotik hastalık riskini artırır. Akut miyokard enfarktüsü nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda bu durum:

• STEMI ve NSTEMI insidansını artırır,
• Tip 2 miyokard enfarktüsü ve Takotsubo kardiyomiyopatisi oranlarını azaltır,
• Daha fazla sayıda stent, koroner baypas cerrahisi ve mekanik dolaşım destek cihazı gereksinimi ile ilişkilidir.

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH), dünya genelinde ölüm ve sakatlıkların en önemli nedenleri arasında yer almakta olup, düşük ve orta gelirli ülkeler bu yükün büyük bir kısmını taşımaktadır. Akut Koroner Sendrom (AKS), genellikle KVH’nin ilk klinik sunumu olarak ortaya çıkar.

2019 yılında Avrupa Kardiyoloji Derneği’ne (ESC) üye 57 ülkede yaklaşık 5,8 milyon yeni iskemik kalp hastalığı vakası bildirilmiştir. Ortalama yaşa standardize edilmiş insidans oranı, 100.000 kişi başına 293,3 olup, bu değer 195,8 ile 529,5 arasında değişmektedir.

KVH, ESC ülkelerinde birincil ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Güncel verilere göre, KVH kadınlarda yaklaşık 2,2 milyon, erkeklerde ise 1,9 milyon ölüme neden olmuştur.

İskemik kalp hastalığı, KVH kaynaklı ölümlerin en önde gelen nedenidir ve kadın ölümlerinin %38’inden, erkek ölümlerinin ise %44’ünden sorumludur.

Akut trombotik bir koroner olay, tam ve kalıcı kan akışı tıkanıklığı sonucunda EKG de ST segment yükselmesine neden olur. Koroner ateroskleroz ve yüksek riskli ince kapaklı fibroateromların varlığı, ani başlangıçlı plak rüptürüne zemin hazırlar. Bu olay, vasküler endotelde değişikliklere yol açarak tromboz gelişimine neden olan bir trombosit yapışması, aktivasyonu ve agregasyonu zincirini başlatır.

Bu süreç, kan akışının tamamen kesilmesiyle, transmural miyokardiyal iskeminin oluşmasına ve bu iskeminin ST segment yükselmesi ile karakterize bir enfarktüsle sonuçlanmasına neden olur. Kan akışının kesilmesi miyokardiyal hasara yol açar ve acil tedavi gerektirir. Ani başlangıçlı akut iskemi, ciddi mikro-vasküler disfonksiyona neden olarak miyokardın daha fazla zarar görmesine katkıda bulunabilir.

Göğüs rahatsızlığı, STEMI’nin en sık görülen belirtisidir ve hastalar tarafından ağrı, baskı, sıkışma, ağırlık hissi veya yanma şeklinde tanımlanabilir. Bu semptomlar, genellikle sağlık profesyonellerinin Akut Koroner Sendrom (AKS) tanısını düşünmesine ve hızlı bir şekilde tanısal testlerin başlatılmasına yol açar. Ancak eksik hasta öyküsü veya semptomların net bir şekilde ifade edilememesi, tanıda gecikmelere veya hatalara neden olabilir. Bu nedenle, STEMI tanısında ayrıntılı hasta öyküsü ve etkili iletişim son derece önemlidir.

Göğüs ağrısı ayrıcı tanı için buradan erişebilirsiniz.

Hasta Öyküsü ve Fizik Muayene

Hastanın semptomlarını anlamak için hedefe yönelik bir tıbbi öykü alınmalıdır. Özellikle şu unsurlara dikkat edilmelidir:

• Göğüs ağrısının özellikleri (yer, süresi, şiddeti, yayılımı ve tetikleyen/rahatlatan faktörler, ne zaman başladığı),
• Eşlik eden semptomlar (terleme, bulantı, nefes darlığı, bayılma hissi),
• Kardiyovasküler hastalık risk faktörleri veya öyküsü,
• Son zamanlarda kullanılan ilaçlar ve maddeler (özellikle kokain veya diğer maddeler).

Fizik muayenede şu değerlendirmeler yapılmalıdır:

1. Tüm ana arter nabızlarının kontrolü,
2. Her iki koldan kan basıncı ölçümü,
3. Kalp ve akciğer seslerinin dinlenmesi,
4. Kalp yetmezliği veya dolaşım bozukluğu belirtilerinin değerlendirilmesi (bacaklarda ödem, juguler venöz dolgunluk gibi).

STEMI tanısı ve yönetiminde, hasta öyküsü ve fizik muayene temel taşlardır. Erken tanı ve tedavi, mortaliteyi azaltmak ve miyokardiyal hasarı sınırlamak için kritik öneme sahiptir. Bu nedenle, risk faktörlerinin bilinmesi ve etkili bir iletişimle semptomların detaylı değerlendirilmesi, tedaviye yön vermede kilit rol oynar.

Dinlenim halinde çekilen 12 derivasyonlu EKG, şüpheli AKS (Akut Koroner Sendrom) hastalarının değerlendirilmesinde birincil tanısal araçtır. İlk tıbbi temas sırasında derhal bir EKG çekilmeli ve 10 dakika içinde nitelikli bir acil tıp teknisyeni veya hekim tarafından yorumlanmalıdır. Semptomların ilk tıbbi temas sırasında geçmesi durumunda tekrarlayan EKG’ler gerekebilir.

Şüpheli AKS hastaları, başlangıç EKG bulgularına göre genellikle iki ana tanı grubuna ayrılır:[18]

1. STEMI:
   • Göğüs ağrısı olan hastalar ve EKG’de ST segment yükselmesi (ya da ST segment yükselmesine eşdeğer bulguları) olan hastalar STEMI olarak değerlendirilir ve hemen perkütan koroner girişim (PKG) planlanması yapılmalıdır. Bu hastaların büyük çoğunluğunda troponin yiksekliği olacaktır. Fakat nihai tanısı miyokard enfarktüsü olmayan hastalar da olabilir.
   • Bu hastaların çoğunda miyokardiyal nekroz gelişir ve troponin düzeyleri yükselir. Bu durum, miyokard enfarktüsü tanı kriterlerini karşılar. Ancak, her hasta için nihai tanı STEMI olmayabilir.
2. NSTE-AKS (ST Segment Yükselmesiz Akut Koroner Sendrom):
   • Göğüs ağrısı olan hastalar ve EKG’de ST segment yükselmesi olmayan hastalar NSTE-AKS olarak değerlendirilir. Bu hastalarda ST ve T dalgasının atipik değişiklikleri görülebilir. Bu hasta grubunda troponin yükselmesi olduktan sonra NSTEMI tanısı konulur. Troponin yüksekliği olmaksızın sadece tipik göğüs ağrısının olduğu durumlarda iste UA tanısı konulur. NSTE-AKS hastalarının yaklaşık üçte birinde EKG normaldir, belirli bir kısmında EKG değişiklikleri karakteristik özellik gösterse de STEMI tanısını karşılamadığı için bu gurupta yer alır. ST depresyonu, bifazik T dalgaları, belirgin negatif T dalgaları olabilir.

EKG’nin hızlı ve doğru bir şekilde yorumlanması, AKS’nin doğru sınıflandırılması ve uygun tedavi stratejisinin zamanında başlatılması açısından hayati önem taşır.

EKG de ST Yükselmesi Kriterleri

Bu hastalarda reperfüzyon stratejisi en kısa sürede sağlanmalıdır. ST segment yükselmesi (J noktası) şu durumlarda koroner arter tıkanıklığının göstergesi olarak değerlendirilmelidir.

• En az iki ardışık derivasyonda J noktasından ST elevasyonu
  • V2-V3 derivasyonları için;
    • <40 yaş erkeklerde≥2,5mm,
    • ≥40 yaş erkeklerde≥2mm,
    • Kadınlarda ≥1,5mm
• İnferior STEMI şüphesi olan hastalarda
  • Sağ prekordiyal derivasyonların da değerlendirilmesi önerilir.(V3R, V4R)
  • Posterior STEMI eşlik edebileceğinden arka derivasyonlar da kaydedilebilir.(V7-V9)
• ST yükselmesi tipik olarak olmamasına rağmen diğer iskemi düşündürebilecek EKG değişikliklerinin tanınması önemlidir. Daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

• V1-V3’de yer alan ST depresyonu posterior arter oklüzyonunu gösterebilir ve V7-V9’da yer alan ST yükselmesi olabileceğini düşündürür.
• Göğüs derivasyonlarında ST segment çökmesi ile birlikte aVR’de ST segment yükselmesi çoklu damar hastalığı ya da sol ana koroner arter tıkanıklığı düşündürür.

EKG’de ST segment elevasyonunun hangi derivasyonlarda olduğu STEMI’nin bölgesi konusunda belirleyicidir.

EKG DERİVASYONLARI  VE MI LOKALİZASYONU
DI – AVL	Lateral MI
DII – DIII – AVF	İnferior MI
V1 – V2 – V3 – V4	Anteroseptal MI
V2 – V3 – V4	Anterior MI
DI – AVL ve V1 – V6	Yaygın Anterior MI

Kardiyak Biyobelirteçler

STEMI ve çok yüksek riskli NSTE-AKS dışlandıktan sonra, biyobelirteçler şüpheli AKS vakalarında tanıyı doğrulamak, riski değerlendirmek ve yönetim için hayati bir önem taşır. Kardiyomiyosit hasarını gösteren biyobelirtecin, örneğin yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin (hs-cTn), ölçümü şüpheli AKS olan tüm hastalarda önerilmektedir. Klinik tablo miyokard iskemisi ile uyumluysa ve hs-cTn düzeylerinde sağlıklı popülasyonun %99’luk diliminin üzerinde bir artış veya azalma varsa, bu durum miyokard enfarktüsü tanısını destekler (bu, miyokard enfarktüsünün 4. evrensel tanımına göre belirlenmiştir).

Hs-cTn testleri, başvuru sırasında miyokard enfarktüsünün tespitinde daha yüksek duyarlılık ve tanısal hassasiyet sunarak, ilk ve ikinci troponin ölçümleri arasındaki sürenin daha kısa olmasını sağlar. Zamanında yapılan seri ölçümler, daha hızlı tanıya ulaşılmasını sağlar ve acil servis kalış süresini, sağlık giderlerini ve hastaların tanısal belirsizliğini azaltır.

Tercih edilen yöntem 0. saat/1. saat algoritmasıdır; alternatif olarak 0. saat/2. saat algoritması kullanılabilir. Bu algoritmalar, mevcut tüm hs-cTn testleri için merkezi olarak doğrulanan tanı süreçlerini içeren kapsamlı çok merkezli tanı çalışmaları ile geliştirilmiş ve doğrulanmıştır.

Kalp enzimleri, özellikle troponin ve CK-MB/CK oranı, NSTEMI ile doku yıkımı olmaksızın miyokard iskemisini değerlendirmede önemlidir.

Hihg Sensitive Troponinler

AKS şüphesi olan tüm hastalarda, tercihen yüksek sensitive kardiyak troponin (hs-cTn) ölçümü gibi kardiyomiyosit hasarıyla ilişkilendirilmiş bir biyolojik belirtecin değerlendirilmesi önerilir. MI hastalarında hs-cTn genellikle 1 saat içinde hızla yükselir ve değişkin bir süre boyunca yüksek kalır.

Çok merkezli geniş kapsamlı çalışmalardan elde edilen verilere göre, özellikle de geleneksel testlerle kıyaslandığında, hs-cTn testlerinin başvuru anında MI için tanısal doğruluğu artırdığı sürekli bir şekilde gösterilmiştir. Genel olarak, hs-cTn T ve hs-cTn I alt birim analizlerinin, MI’ın erken tanısında benzer tanısal doğruluk sağladığı gözlemlenmektedir. ‘Normal’ ve ‘anormal’ terimlerini kullanmaktan kaçınılmalı; bunun yerine ‘yükselmemiş’ ve ‘yükselmiş’ terimleri tercih edilmelidir, çünkü bu terimler, cTn seviyelerini daha uygun bir şekilde tanımlamaya yardımcı olabilir.

Tip 1 MI dışındaki durumlarda da cTn seviyelerinin yükselmesini gözlemlenebileceği unutulmamalıdır. Troponinler hakkında daha detaylı bilgiye buradan erişebilirsiniz.

Tam kan sayımı (CBC), biyokimya, karaciğer fonksiyon testleri ve lipaz gibi kan testleri, göğüs ağrısıyla başvuran intraabdominal patolojileri ayırt etmeye yardımcı olabilir.

Acil Serviste Hızlı Karar Alma

Hızlı Rule-in ve Rule-out algoritmaları

Acil serviste kalış süresi ve maliyetlerin azalması yönünde MI tanısının saptanması için hs-cTn kullanımı için

• 0-1sa algoritması en iyi seçenek,
• 0-2sa algoritmasının kullanılması ikinci en iyi seçenek olarak önerilir.
• 0-3 sa algoritması sadece 0-1sa ve 0-2sa algoritmasının uygulanamadığı yerlerde alternatiftir.

Türkiye gibi yoğun acillerlerde ve ‘ekarte etme’ veya ‘ekarte etme’ için uygun olmayan hastalarda, 3. saatte üçüncü bir kardiyak troponin ölçümü ve ekokardiyografi gerekirken, tekrarlayan göğüs ağrısı veya yüksek riskli hastalarda üçüncü ölçüm zorunludur.

Göğüs röntgeni, göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda miyokard enfarktüsü dışındaki nedenleri (örneğin pnömoni ve pnömotoraks) teşhis etmek için faydalıdır.

Şüpheli AKS (Akut Koroner Sendrom) tanısında belirsizlik olduğu durumlarda, transtorasik ekokardiyografi (TTE), devam eden iskemi veya önceki miyokard enfarktüsü ile uyumlu bulguları belirlemeye yardımcı olabilir. Ancak, akut bir koroner arter tıkanıklığından şüpheleniliyorsa, TTE’nin kullanımı hastanın kardiyak kateterizasyon laboratuvarına transferinde önemli bir gecikmeye neden olmamalıdır.

Ayrıca, TTE, göğüs ağrısının diğer potansiyel nedenlerini tanımlamaya da yardımcı olabilir. Bu nedenler arasında akut aort hastalıkları ve pulmoner embolizmle ilişkili sağ ventrikül bulguları yer alır.

Göğüs ağrısı ve nefes darlığı ile gelen hastalarda troponin seviyeleri pozitif ancak beklenen yüksekliğin altında ise, bu durum pulmoner emboli (PE) olasılığını düşündürmelidir. Pulmoner emboli, sağ ventrikül (RV) yüklenmesine ve iskemiye neden olarak troponin seviyelerinde artışa yol açabilir. Ancak bu artış, akut koroner sendromdaki gibi genellikle çok yüksek seviyelere ulaşmaz. Bu nedenle, altta yatan mekanizmayı daha iyi değerlendirmek için transtorasik ekokardiyografi (TTE) kullanımı kritik öneme sahiptir.

Ekokardiyografinin Rolü:

1. Pulmoner Arter Basıncı (PAB) Ölçümü:
   TTE, pulmoner arter basıncı (PAB) ölçümünde kullanılabilir. PE durumunda, PAB artışı genellikle sağ ventrikül üzerindeki basınç yükünü gösterir. Bu yüklenme, sağ ventrikül hipertrofisi veya dilatasyonu gibi bulgulara yol açabilir.
2. Sağ Ventrikül Duvar Kusurları:
   TTE ile sağ ventrikülde bölgesel hareket bozuklukları veya dilatasyon tespit edilebilir. PE’de görülen spesifik bulgulardan biri McConnell bulgusudur (sağ ventrikülün apikal kısmının korunmuş hareketliliği ile birlikte serbest duvarın hipokinezi).
3. Diferansiyel Tanı:
   TTE, troponin artışına yol açabilecek diğer nedenleri dışlamada yardımcıdır. Özellikle akut kor pulmonale ve sağ ventrikül yetmezliği gibi durumlar TTE ile desteklenebilir.
4. Tanı ve İzlemde Katkısı:
   PE’nin doğrulanmasında veya dışlanmasında ekokardiyografi yardımcı olabilir ve ayrıca hemodinamik instabilitesi olan hastalarda prognozun değerlendirilmesine katkı sağlar.

Bilgisayarlı tomografi (BT), genellikle AKS’yi taklit edebilecek pulmoner emboli ve aort diseksiyonu gibi diğer potansiyel olarak yaşamı tehdit eden durumları dışlamak için tercih edilen tanısal yöntemdir. Bu gibi durumlarda, tüm torasik aortayı ve proksimal baş ve boyun damarlarını kapsayan EKG senkronize kontrastlı BT anjiyografisi önerilmektedir.

Ancak, devam eden bir akut koroner tıkanıklığından şüphelenilen hastalarda BT genellikle önerilmez. Bu durumda, öncelik acil olarak yapılması gereken invaziv koroner anjiyografiye verilmelidir.

Aort diseksiyonu ve pulmoner emboli, ayırıcı tanıda düşünülmeli ve durum gerektiriyorsa araştırılmalıdır.

Troponin pozitifliği ile birlikte beklenen yüksekliğin altında kalan değerlerde PE’nin göz önünde bulundurulması önemlidir. Bu durumun ayırıcı tanısında, TTE hem pulmoner arter basıncını değerlendirmek, hem de sağ ventrikül fonksiyonlarını ve duvar hareketlerini incelemek için kritik bir araçtır. Böylece, PE tanısının hızla konması ve uygun tedaviye başlanması sağlanabilir.

AKS dışında bir çok nedene bağlı olarak ST segment elevasyonu görebiliriz. Daha fazlasına buradan erişebilirisniz.

Ayrıcı tanıda;

• Akut Perikardit
• Anksiyete Bozuklukları
• Aort Stenozu
• Astım
• Dilate Kardiyomiyopati
• Gastroenteritin Acil Tedavisi
• Özofajit
• Acil Tıpta Hipertansif Aciller
• Miyokard Enfarktüsü
• Miyokardit

yer alır.

Hastane öncesi yaklaşım ayrı bir konu olarak anlatılmıştır. Buradan erişebilirsiniz.

Akut STEMI tanısı konduktan sonra, intravenöz erişim sağlanmalı ve kardiyak monitorizasyon başlatılmalıdır. STEMI protokolüne uygun tedavinin zamanında uygulanması, hastaların prognozu için kritik öneme sahiptir. Bu süreçte dikkat edilmesi gereken temel faktörler:

• Toplam iskemik süre,
• İlk tedavideki gecikme kaynakları,
• STEMI hastaları için seçilen reperfüzyon stratejisidir.

STEMI şüphesiyle başvuran hastalara sunulan bakımın etkinliği ve kalitesi, tedavi süreleri ile doğrudan ilişkilidir. Hipoksemik olan veya hipoksemi riski taşıyan hastalar oksijen tedavisinden yararlanabilir. Ancak, son çalışmalar normoksemik hastalarda oksijen tedavisinin potansiyel zararlı etkiler gösterebileceğini ortaya koymaktadır.

Reperfüzyon Tedavisi

PKG (Perkütan Koroner Girişim)

• STEMI hastalarında, PKG yapılabilen bir hastaneye başvuru halinde, PKG’nin 90 dakika içinde uygulanması gereklidir.
• Eğer hasta PKG yapılabilen bir merkeze transfer edilmek zorundaysa, transfer süresi ve işlem dahil toplam süre 120 dakikayı aşmamalıdır.

Bu yaklaşım, STEMI tanı ve tedavisinde zaman kaybını en aza indirerek mortalite ve morbidite oranlarını azaltmayı amaçlamaktadır.

Fibrinolitik Tedavi

• İlk 120 dakika içinde girişim yapılamayacak hastalar için, fibrinolitik tedavi uygulanması ve ardından hastanın girişim yapılacak bir merkeze transfer edilmesi, kılavuzda ‘farmako-invaziv yaklaşım’ olarak tanımlanmaktadır.

2023 ESC Önerileri

1. 120 Dakika İçinde PKG Mümkün Değilse:

İlk tıbbi temas sonrası 120 dakika içinde PKG yapılamayacaksa, fibrinolitik tedavi hastanın hastaneye gelişinden itibaren 10 dakika içinde başlatılmalıdır.

1. • Eğer eğitimli yardımcı sağlık personeli sahada EKG’yi yorumlayabiliyor ya da EKG’yi uzaktan yorumlanmak üzere iletebiliyorsa, hastane öncesinde fibrinolitik tedavinin başlatılması önerilmektedir. Fibrin spesifik bir ajan (örneğin, tenekteplaz, alteplaz veya reteplaz) tercih edilmelidir.Amaç, STEMI tanısı konulduktan sonra 10 dakika içinde fibrinolitik tedaviye başlamaktır. Fibrinolitik tedavi başlatılırken kardiyak biyomarker test sonuçlarının beklenmesi nedeniyle gecikme yaşanmamalıdır.
   • Buna göre ilçe devlet hastanelerinde transfer edilen hastalarda, sevk süresi ve işlem süresi dahil toplam süre 120 dakikayı aşmamalıdır. Bu süre aşılacaksa, acilen fibrinolitik tedavi başlatılmalı ve tedavi sonrası hasta derhal bir PKG merkezine transfer edilmelidir.
2. Fibrinoliz Başarısız Olursa:
   • Eğer fibrinoliz başarısız olursa veya reoklüzyon/reinfarktüs belirtileri (örneğin, tekrarlayan ST segment yükselmesi) ortaya çıkarsa, acil anjiyografi ve kurtarma PKG (rescue PCI) gereklidir. Hasta derhal bir PKG merkezine transfer edilmelidir.
   • Bu durumda, ek fibrinolitik tedavi önerilmez.
3. Fibrinoliz Başarılı Görünürse:
   • Fibrinoliz başarılı kabul edilse bile (örneğin ST segment yükselmesinin %50’den fazla düzelmesi, tipik reperfüzyon aritmileri ve göğüs ağrısının geçmesi), 2-24 saat içinde erken anjiyografi yapılması önerilmektedir.
4. Başarı Durumunun Değerlendirilmesi:
   • Fibrinolitik tedavinin başarılı olup olmadığına, tedavi sonrası 60–90 dakika içinde karar verilmelidir.
   • Klinik göstergelere göre fibrinolitik tedavi başarısız ise, hasta derhal ‘kurtarıcı PKG’ amacıyla sevk edilmelidir.
5. Rutin Koroner Anjiyografi (KAG):
   • Fibrinoliz başarılı olduğunda, hasta rutin KAG ve gerekirse PKG amacıyla sevk edilmelidir. Önceki kılavuzlarda bu süre 3 saat olarak belirlenmişken, 2023 ESC kılavuzunda bu süre 2 saate (120 dk) indirilmiştir.

Sonuç

Fibrinolitik tedavi uygulanan hastalar, tedavi sonrası 2-24 saat içinde girişim yapılan bir merkeze yönlendirilmelidir. Gecikmelerin önlenmesi, hastaların yaşam kalitesi ve uzun dönem sonuçları açısından kritik öneme sahiptir. Detaylı anlatıma buradan erişebilirsiniz.

Farmakolojik Tedavi

STEMİ hastalarında farmakolojik yaklaşımlar hastanın kliniğine, risk faktörlerine ve hemodinamik durumuna göre belirlenmektedir.

Oksijen Tedavisi

• Hipoksemik AKS hastalarında (SpO₂ <%90) oksijen tedavisi önerilir.
• Hipoksik olmayan hastalarda rutin oksijen tedavisi önerilmez.

Nitratlar

• Dilaltı nitrat, iskemik semptomların hafiflemesine yardımcı olabilir.
• Tanısal amaçlı kullanılmamalıdır.
• STEMI tanısı olan hastalarda nitrat sonrası göğüs ağrısı düzelirse, EKG’nin tekrarlanması önerilir. ST elevasyonunun düzelmesi koroner spazm düşündürmelidir.
• Kontrendikasyonlar:
  • Hipotansiyon
  • Belirgin bradikardi/taşikardi
  • Sağ ventrikül enfarktüsü
  • Bilinen aort stenozu
  • Son 48 saat içinde fosfodiesteraz-5 inhibitörü kullanımı

Analjezik Tedavi

• Şiddetli göğüs ağrısı olan hastalarda intravenöz opioidler düşünülebilir (Morfin 5-10 mg IV).
• Morfinin etkileri:
  • Oral ilaçların emilimini azaltabilir.
  • Bulantı ve kusmayı artırabilir.
  • Kalbin ön yükünü azaltarak, negatif inotropi ve kronotropi etkisiyle miyokardiyal oksijen tüketimini azaltabilir.

İntravenöz Beta Blokerler

• Akut kalp yetmezliği olmayan, sistolik kan basıncı >120 mmHg olan ve başka kontrendikasyonu bulunmayan STEMI hastalarında IV beta bloker (tercihen metoprolol) başlanabilir.
• NSTE-AKS hastalarında IV beta blokerin etkinliği test edilmemiştir.

Aspirin Kullanımı ve Dozlama

• Mümkün olan en erken dönemde başlanmalıdır.
• Yükleme Dozu (LD):
  • Oral: 150–300 mg
  • İntravenöz (IV): 75–250 mg (eğer oral alım mümkün değilse)
• İdame Dozu (MD):
  • Oral: 75–100 mg/gün
• Kronik Böbrek Hastalığı (CKD) Hastaları:
  • Özel bir doz ayarlaması gerekmez.

P2Y12 İnhibitörü Seçimi

Tedavi seçimi, trombotik faydalar ile kanama riski göz önüne alınarak yapılmalıdır.

• Tikagrelor ve Prasugrel, Klopidogrelden üstün olduğu için 70 yaş altı hastalarda tercih edilmelidir.
• Ayroca Prasugrel, PKG uygulanacak AKS hastalarında, yani koroner anatomisi bilinen hastalarda tikagrelordan üstün bulunmuştur (ISAR-REACT 5 çalışması). Bu yüzden kontrendikasyon yok ise PKG yapılacak hastalarda öncelikle Prasugrelş tercih edilmelidir.

Klopidogrel:

• • Daha az güçlü ve değişken trombosit inhibisyonu nedeniyle, yalnızca prasugrel ve tikagrelorun kontrendike olduğu veya mevcut olmadığı durumlarda kullanılmalıdır.
  • Yüksek kanama riski (HBR) olan hastalarda önerilir (≥1 majör veya ≥2 minör ARC-HBR kriteri).
  • 70 yaş ve üzeri hastalarda klopidogrel tercih edilebilir.
  • Fibrinolitik tedavi alan hastalarda klopidogrel başlanmalıdır.

Prasugrel Dozlama:

• • • Yükleme Dozu: 60 mg oral
    • İdame Dozu: 10 mg/gün oral
    • Vücut ağırlığı <60 kg: 5 mg idame dozu
    • 75 yaş üstü hastalar: Dikkatli kullanılmalı, 5 mg idame dozu verilmelidir.
    • İnme/TIA öyküsü olan hastalarda kontrendikedir.

Tikagrelor Dozlama:

• • Yükleme Dozu: 180 mg oral
  • İdame Dozu: 90 mg günde 2 kez (b.i.d.)
  • KBH hastalarında doz ayarlaması gerekmez.

Kangrelor (IV P2Y12 inhibitörü)

• • Bolus: 30 mcg/kg IV
  • İnfüzyon: 4 mcg/kg/dk (en az 2 saat veya işlem süresi boyunca)
  • Kangrelordan Prasugrel/Klopidogrele Geçiş:
    • Prasugrel 60 mg veya Klopidogrel 600 mg kangrelor infüzyonu kesildikten hemen sonra verilmelidir.
    • Prasugrel, kangrelor infüzyonundan 30 dk önce de uygulanabilir.
  • Tikagrelor 180 mg, PCI sırasında verilmelidir.

Antikoagülasyon Tedavisi

• Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (LMWH), UFH, Bivalirudin veya Fondaparinuks başlanmalıdır.
• Parenteral antikoagülasyon, tüm AKS hastalarında tanı anında önerilmektedir.
• PKG sonrası genellikle antikoagülan tedavi kesilmelidir, ancak trombüs varlığı, sol ventrikül anevrizması veya AF gibi durumlar değerlendirilmelidir.

UFH:

• 70-100 U/kg bolus ardından aPTT 60-80 sn olacak şekilde infüzyon
• PCI sırasında 70-100 U/kg bolus

Enoksaparin:

• 1 mg/kg SC günde iki kez
• Kreatinin klirensi <30 ml/dk: 1 mg/kg SC günde 1 kez
• PCI öncesi son enoksaparin dozu >8 saat geçmişse, 0.3 mg/kg IV bolus eklenmelidir.

Bivalirudin:

• 0.75 mg/kg IV bolus ardından 1.75 mg/kg/saat infüzyon
• Kreatinin klirensi <30 ml/dk: İnfüzyon 1 mg/kg/saat

Fondaparinuks:

• 2.5 mg SC/gün
• PCI sırasında ek UFH bolusu gereklidir.
• Kreatinin klirensi <20 ml/dk ise kullanılmamalıdır.

Lipid Düşürücü Tedavi

• Yüksek doz statinler (Atorvastatin, Rosuvastatin) mümkünse PKG öncesinde başlanmalıdır.
• LDL hedeflerine ulaşmak için en yüksek tolere edilen dozda verilmelidir.

Beta Blokerler

• LVEF düşük olan hastalarda faydalı bulunmuştur.
• LVEF %40’ın üzerinde olan AKS hastalarında kanıtlar daha zayıftır.
• CAPRICORN çalışması, LVEF ≤%40 olan hastalara odaklanmıştır.

ACE İnhibitörleri ve SGLT2 İnhibitörleri

• ACE inhibitörleri, LVEF ≤%40, kalp yetmezliği, diyabet, KBH, hipertansiyon hastalarında mortaliteyi azaltır.
• SGLT2 inhibitörleri (Empagliflozin, Kanagliflozin, Dapagliflozin), glisemik kontrolü iyileştirir, kilo kaybı ve kan basıncı düşüşü sağlar, kardiyovasküler faydalar sunar.

Miyokard Enfarktüsünde Tromboliz (TIMI) risk skoru, STEMI hastalarında yatak başında prognozu değerlendirmek için kullanılan basit ve etkili bir skorlama sistemidir. TIMI risk skoru, 30 günlük mortaliteyi tahmin etmek için en yaygın kullanılan skorlama sistemidir. Daha fazla bilgiye buradan erişebilirsiniz.

• Ventriküler Serbest Duvar Rüptürü

• • Vakaların yarısında 5 gün içinde, %90’ında ise 2 hafta içinde gelişir.
  • Mortalite oranı %80’in üzerindedir.[63][64]
  • Erken cerrahi müdahale ile mortalite oranı azaltılabilir.
• İnterventriküler Septum Rüptürü

• • • Serbest duvar rüptürüne göre yarı yarıya daha az sıklıkta görülür.
    • Genellikle 3-5 gün içinde ortaya çıkar.
    • Mortalite oranı %70’in üzerindedir.[65][66]
    • Hızlı cerrahi müdahale, mortalite oranını düşürür.
• Akut Mitral Yetmezlik
  • • • En sık nedenleri:
        • İskemik papiller kas yer değişimi,
        • Sol ventrikül dilatasyonu,
        • Papiller kas veya korda rüptürü.
      • STEMI’de mitral yetmezlik genellikle ciddi düzeyde olup, 30 günlük sağkalım oranı %24’tür.[67]
• Perikardın iltihaplanması (perikardit) ve perikardiyal yaralanma sonucu oluşan perikardiyal efüzyon, birlikte postkardiyak yaralanma sendromu olarak adlandırılır.

Bu sendrom, aşağıdaki durumları içerir:

• • Postmiyokard enfarktüsü perikarditi (Dressler Sendromu)
  • Postperikardiyotomi sendromu
  • Posttravmatik perikardit

Anterior STEMI Vakası

Hasta Bilgileri:

• Yaş: 60
• Cinsiyet: Erkek
• Şikayet: Şiddetli sol göğüs ağrısı, ağrının sol kola yayılması
• Fizik Muayene Bulguları: Soğuk terleme mevcut

Koroner Anjiyografi Bulguları:

1. 1. LMCA (Sol Ana Koroner Arter): Distal plaklı
   2. LAD (Sol Anterior İnterventriküler Arter):
      • Proksimalden orta bölgeye kadar tıkalı (oklüde)
   3. CX (Sirkumfleks Arter):
      • Proksimal plaklı
      • Orta bölge %30 darlık
   4. RCA (Sağ Koroner Arter):
      • Orta bölge %30 darlık

Tedavi:

• LAD Proksimal Bölgeye Stent Uygulanmış.

Anterior STEMI Vakası

Hasta Bilgileri:

• Yaş: 77
• Cinsiyet: Kadın
• Şikayet: Şiddetli sol göğüs ağrısı, ağrının çeneye yayılması
• Fizik Muayene Bulguları: Soğuk terleme mevcut

Koroner Anjiyografi Bulguları:

1. 1. LMCA (Sol Ana Koroner Arter): Distal plaklı
   2. LAD (Sol Anterior İnterventriküler Arter):
      • Proksimalden tıkalı (oklüde)
   3. CX (Sirkumfleks Arter):
      • Dominant proksimal plaklı
      • Orta bölge %30 darlık
   4. RCA (Sağ Koroner Arter):
      • Nondominant orta bölge %60-70 darlık

Tedavi:

• LAD Proksimal Bölgeye Stent Uygulanmış.

İnferior STEMI Vakası

Hasta Bilgileri:

• Yaş: 77
• Cinsiyet: Kadın
• Şikayet: Şiddetli sol göğüs ağrısı, ağrının çeneye yayılması
• Fizik Muayene Bulguları: Soğuk terleme mevcut

Koroner Anjiyografi Bulguları:

1. 1. LMCA (Sol Ana Koroner Arter):Plaklı
   2. LAD (Sol Anterior İnterventriküler Arter):
      • Yaygın plaklı, D1 sonraında %70 darlık, D1 osteal %90 darlık
   3. CX (Sirkumfleks Arter):
      • Plaklı, glişmiş OM3 osteal &90 darlık
      • Orta bölge %30 darlık
   4. RCA (Sağ Koroner Arter):
      • Paroksimal &95 daklık, crux öncesi %99 darlık

Tedavi:

• RCA’a stent Uygulanmış.

• https://www.acilcalisanlari.com/wp-content/uploads/2023/08/ESC-2023-akut-koroner-sendromlar.pdf
• https://www.acilcalisanlari.com/akut-koroner-sendromda-hastane-oncesi-yonetim.html
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459157/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532281/

Akut Koroner Sendromda Hastane Öncesi Yönetim