Akciğer ödemi, artmış pulmoner kan basıncı veya kapiller permeabilite bozukluğu sonucunda sıvının interstisyel alana ve alveollere geçişi ile akciğerlerde oksijenlenmenin bozulması olarak tanımlanabilir. Pulmoner ödem, akciğer parankiminde damar dışı sıvının anormal birikimidir. Bu durum, alveol düzeyinde gaz değişiminin azalmasına ve ilerleyerek solunum yetmezliğine yol açabilir. Akciğer ödemi olan hastalar, acil servise genellikle “boğuluyormuş” hissiyle başvururlar. Bu hasta grubu, hızlı tanı ve müdahale gerektiren acil bir durumu temsil eder.
Pulmoner ödem genel olarak kardiyojenik ve nonkardiyojenik pulmoner ödem olarak sınıflandırılabilir.
Kardiyojenik veya hacim yüklenmesine bağlı pulmoner ödem, pulmoner kapillerlerdeki hidrostatik basıncın hızla artması sonucu ortaya çıkar. Bu durum genellikle sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluklarına bağlı olarak görülür.
- Akut miyokardit dahil olmak üzere non-iskemik kardiyomiyopati nedenleri
- Akut miyokard enfarktüsü
- Valvüler fonksiyon bozuklukları (aort/mitral yetmezlik ve orta-şiddetli stenoz)
- Ritim bozuklukları (hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi, yüksek dereceli ve üçüncü derece AV blok).
Nonkardiyojenik pulmoner ödem ise, akciğer hasarına bağlı olarak gelişir ve pulmoner vasküler permeabilitenin artması sonucu protein açısından zengin sıvının alveolar ve interstisyel bölgelere geçişine neden olur. Şiddetli hipoksemi ile birlikte akut akciğer hasarına akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) denir. ARDS, doğrudan akciğerleri etkileyen durumlarda (örneğin pnömoni, inhalasyon yaralanması) veya dolaylı olarak (örneğin sepsis, akut pankreatit, şiddetli travma ve şok, çoklu kan transfüzyonları) görülebilir.
Bu yazımızda, akciğer ödemi ile acil servise başvuran hastaların etiyolojik nedenlerinden bahsedecek ve en sık rastlanan kardiyojenik akciğer ödeminin tedavisine odaklanacağız.
Pulmoner ödem genel olarak kardiyojenik ve nonkardiyojenik pulmoner ödem olarak sınıflandırılabilir.
Kardiyojenik ya da hacim yüklenmesine bağlı pulmoner ödem, pulmoner kapillerlerde hidrostatik basıncın hızla yükselmesi sonucunda ortaya çıkar. Bu durum genellikle sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluklarında;
- Akut miyokardit dahil non-iskemik kardiyomiyopatiler
- Akut miyokard enfarktüsü
- Kapak fonksiyon bozukluklarında (orta-şiddetli aort/mitral yetmezlik ve stenoz)
- Ritim bozukluklarında (hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi, yüksek dereceli ve üçüncü derece AV blok)
görülür.
Nonkardiyojenik pulmoner ödem ise, akciğer hasarına bağlı olarak gelişir ve artmış pulmoner vasküler permeabilite sonucu, protein açısından zengin sıvının alveolar ve interstisyel bölgelere geçişine neden olur. Şiddetli hipoksemi ile birlikte görülen akut akciğer hasarı, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olarak adlandırılır ve
- Pnömoni
- İnhalasyon yaralanması
- Sepsis
- Akut pankreatit
- Şiddetli travma
- Şok
- Çoklu kan transfüzyonları
gibi dolaylı etkenlerde ortaya çıkabilir.
Her yıl, kalp yetmezliğine bağlı pulmoner ödem tanısı ile 1 milyondan fazla hasta hastaneye yatırılmaktadır. Yaklaşık 190.000 hastaya her yıl akut akciğer hasarı tanısı konulmaktadır. Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ise, 100.000 nüfus başına yaklaşık 1,5 ila 3,5 vaka oranında teşhis edilmektedir.
Akciğerde damar dışı sıvı miktarının artması sonucu oluşan patoloji, tüm pulmoner ödem türlerinde ortaktır. Ancak ödemin altında yatan mekanizma, pulmoner kapiller membran boyunca sıvı ve çözücü filtrasyonunun karmaşık fizyolojik süreçlerinin bozulmasından kaynaklanır ve bu süreçler hassas bir denge halindedir. Bu dengenin bozulması, aşağıdaki faktörlerden biri veya birkaçı nedeniyle olabilir:
- Pulmoner mikrovasküler sisteme retrograd şekilde iletilen intravasküler hidrostatik basınç artışı
- İnterstisyel hidrostatik basınç artışı
- Endotel hasarı ve epitel bariyerlerinin bozulması
- Hepatik, renal, malnütrisyon ve diğer protein kaybettiren durumlara bağlı onkotik basınç düşüklüğü
- Lenfatik yetersizlik
- Artmış negatif interstisyel basınç
Hidrostatik ve onkotik kuvvetlerin net sıvı filtrasyonu üzerindeki ilişkisi, Ernest Starling’in denklemi ile en iyi şekilde açıklanır. Sıvı filtrasyon hızı, pulmoner kapillerler ile interstisyel alan arasındaki hidrostatik ve onkotik basınç farkları tarafından belirlenir.
Akciğer ödemi etiyolojisinde üç temel mekanizma yer alır. Bu mekanizmalar
- Frank-Starling eşitliğinde bozulma
- Alveol-kapiller membran stabilizasyonunda bozulma
- Lenfatik yetmezlik
olarak sınıflandırılabilir. Bu mekanizmaların yanında mekanizması tam olarak açıklanamamış durumlar da mevcuttur.
Frank-Starling Eşitliğinde Bozulma
- Pulmoner kapiller damarların basınç artışı; Özellikle sol kalbi ilgilendiren yüklenme durumlarında (Sol ventrikül yetmezliği, Mitral kapak hastalıkları, Aort kapak hastalıkları, aşırı ön-yük artışı gibi) karşımıza çıkan akciğer ödemi mekanizmasıdır.
- Plazma onkotik basınç azalması; Hipoalbüminemi gibi plazmanın su tutma özelliğini yitirdiği durumlarda görülen akciğer ödemi mekanizmasıdır.
- İnterstisyel basınç azalması; Akut hava yolu tıkanıklığı gibi durumlarda akciğer ödemi tablosu gelişmesi bu mekanizma ile açıklanır.
Alveolokapiller Membran Stabilizasyonunda Bozulma
Kapiller membran geçirgenliğinin bozulması, enflamatuar sitokinlerin bölgedeki epitel üzerinde oluşturduğu histolojik aşınma mekanizması ile açıklanır. Enflamasyonun kaynağı çok farklı etiyolojik olaylar olabilir. Örneğin; Pnömoni, zehirli gazlar, toksinler, septik şok, yanık, travma, radyasyon, aspirasyon, pankreatit, DIK, üremi ve bazı ilaçlar bu duruma sebep olabilir.
Lenfatik Yetmezlik
Akciğer lenfatik drenaj konusunda son derece düzenli ve farklı alternatifleri olan bir organdır. Fakat len yollarında malignite olması ya da lenf yollarının tümünün kapanması (akciğer transplantasyonu gibi) durumlarda akciğerde lenfödem görülebilir.
Kardiyojenik Akciğer Ödemi
Kalp yetmezliği dünya popülasyonun %2-3’ünü etkilemektedir ve prevalansı yaş ile
birlikte artmaktadır. Prevalansı 70-80 yaşları arasında %10-20’ye ulaşmaktadır. Gelişmiş ülkelerdeki kalp yetmezliğinin ortalama görülme yaşı 75’tir. Hastalık acil hastane
yatışlarının %5’ini, global hastane yatışlarının %10’unu oluşturmaktadır. Akut kalp
yetmezliği nedeniyle ortaya çıkan akut kardiyojenik pulmoner ödem (AKPE) akut hipoksik solunum yetmezliği nedenlerinden biridir.
Pulmoner kapiller basınç artışına bağlı olarak gelişen akciğer ödemi, kardiyojenik pulmoner ödem olarak tanımlanır. Patofizyolojik süreç şu sıralama ile gerçekleşir:
- Sol ventrikül diyastol sonu basınç artışı
- Sol atrium basınç artışı
- Pulmoner venöz basınç artışı
- Pulmoner kapiller basınç artışı
- İnterstisyel alanda fibroblast ve makrofaj aktivitesi
- Bağ dokusu fibrillerinin gevşemesi
- İnterstisyel ödem gelişimi
- Alveol içine sıvı geçişi (alveoler ödem)
Bu patofizyolojik süreç sonucunda, alveoller sıvı ile dolar ve gaz değişimi bozulur, bu da hastada nefes darlığı ve hipoksiye yol açar.
Kardiyojenik ve nonkardiyojenik pulmoner ödemde ortak klinik özellikler arasında
- Giderek kötüleşen nefes darlığı,
- Takipne (hızlı soluk alıp verme)
- Oskültasyonda raller (veya krepitasyon) ve buna eşlik eden hipoksi yer alır.
Alveolar sıvı birikimine bağlı olarak ortaya çıkan hipoksemi nedeniyle pembe köpüklü balgamla birlikte öksürük ve oskültasyonda duyulan S3 gallop, kardiyojenik ödemi düşündürebilir. Benzer şekilde, üfürümlerin varlığı, juguler venöz basıncın artışı ve periferik ödem, kardiyak bir etiyolojiye işaret edebilir.
Nonkardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda, enfeksiyon belirtileri (ateş, balgamlı öksürük, pnömoniye işaret eden nefes darlığı), son travma öyküsü veya kan transfüzyonu dikkatle değerlendirilmelidir. Bu hastalar, akut solunum sıkıntısı sendromuna (ARDS) ilerleyebilirler.
Oskültasyon, solunum semptomları olan hastaların yatak başı değerlendirmesinde temel teşhis yöntemidir. İnce veya kaba krepitasyonların duyulması, yönetimde bir sonraki adımların belirlenmesi açısından kritik öneme sahiptir. Kardiyojenik pulmoner ödemde duyulan ince krepitasyonlar, küçük hava yollarının ekspirasyonda kapanıp inspirasyonda ani açılması sonucu yalnızca inspiratuvar fazda duyulur.
Ayrıntılı bir öykü ve fizik muayeneye ek olarak, elektrokardiyogram (EKG), laboratuvar testleri, EKO teşhis etmede yardımcı olur.
- Beyin Tipi Natriüretik Peptid (BNP): Sol ventriküldeki kardiyak miyositler tarafından, artan ventrikül kan hacmi veya artan intrakardiyak basınçlara yanıt olarak salgılanır. Yüksek BNP seviyeleri, sol ventrikül diyastol sonu basınç ve pulmoner oklüzyon basıncı ile korelasyon gösterir ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda görülebilir. BNP seviyelerinin 100 pg/ml’den düşük olması kalp yetmezliğini daha az olası kılarken, 500 pg/ml’nin üzerindeki seviyeler yüksek olasılıkla kalp yetmezliğini düşündürür. 100 ile 500 pg/ml arasındaki seviyeler kalp yetmezliği tanısında yardımcı değildir ve genellikle kritik hastalarda görülür.
- Troponin Yükselmesi: Miyosit hasarı (örneğin akut koroner sendrom) olan hastalarda yaygın olarak görülür. Ancak ciddi sepsis geçiren hastalarda da yükselebilir.
- Hipoalbüminemi (≤3.4 g/dL): Akut dekompanse kalp yetmezliği ile başvuran hastalarda hastane içi ve taburculuk sonrası mortalite artışının bağımsız bir göstergesidir. Düşük albümin seviyeleri tek başına pulmoner ödem oluşturmaz, çünkü pulmoner interstisyel ve plazma albümin seviyelerinde eş zamanlı bir düşüş olur ve transpulmoner onkotik basınç gradyanı oluşmasını engeller.
- Serum Elektrolit Düzeyleri: Renal fonksiyon, serum osmolaritesi ve toksik madde taraması, toksik madde alımına bağlı pulmoner ödemli hastalarda yardımcı olabilir. Lipaz ve amilaz düzeylerinin ölçülmesi akut pankreatit tanısında yardımcı olur.
Portable röntgen cihazları ile posteroanterior ve lateral akciğer görüntüler çekilmelidir. Kardiyojenik pulmoner ödem, merkezi ödem, plevral effüzyonlar, Kerley B septal çizgileri, peribronşial manşetlenme ve genişlemiş kalp boyutu ile karakterizedir. Nonkardiyojenik ödem etiyolojilerinde ödem genellikle yamalı ve periferal olup, buzlu cam opasiteleri ve hava bronkogramları ile birlikte konsolidasyonlar görülebilir. Plevral effüzyonlar daha çok kardiyojenik tipte görülür.
Ekokardiyografi
Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ve kapak disfonksiyonunun teşhisinde yardımcıdır. Mitral annulusun doku Doppler görüntülemesi gibi yöntemlerle diyastolik disfonksiyonun varlığı ve derecesi değerlendirilebilir.
Pulmoner ödemi olan hastalarda tedavi hedefleri, semptomların hafifletilmesi ve altta yatan patolojik durumun tedavisini içerir.
Diüretikler
Diüretikler, tedavinin temelini oluşturur ve en sık kullanılan ilaç furosemid (Lasix®)’dir. Yüksek dozlar, nefes darlığında daha fazla iyileşme sağlasa da böbrek fonksiyonlarında geçici bir kötüleşme ile ilişkilidir.
Vazodilatörler
Pulmoner ödem tedavisinde, diüretiklere ek olarak yardımcı tedavi olarak vazodilatörler kullanılabilir. IV nitrogliserin (Perlinganit®) tercih edilen ilaçtır ve preload’ı (dolaşımdaki kan hacmi) ve pulmoner konjesyonu azaltır. Nitroglisen, yalnızca sistolik kan basıncı (SKB) > 110 mm Hg olduğunda kullanılmalıdır. Nesiritid, rekombinant beyin natriüretik peptiddir ve vazodilatör özelliklere sahiptir. Pulmoner kapiller wedge basıncını (PCWP) ve dolum basınçlarını önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir, ancak nefes darlığında iyileşme gözlenmemiştir. Serelaksin, nitrik oksit aktivasyonunu indükleyen ve vazodilatasyona neden olan yeni bir ilaçtır. Klevidipin, ultra kısa etkili bir kalsiyum kanal blokörü olup, erken dönemde başlatıldığında hastanede kalış süresini azaltmış, nefes darlığında iyileşme sağlamış ve yoğun bakım yatışını azaltmıştır.
Nifedipin (Nidilat®)
Nifedipin, yüksek irtifa pulmoner ödemi (HAPE) profilaksisinde ve tedavisinde kullanılmıştır. Bu kalsiyum kanal blokörü, hipoksiye bağlı pulmoner vazokonstriksiyonu engeller. Pulmoner arter basıncını düşürerek gaz değişimini, egzersiz kapasitesini ve göğüs radyografisini iyileştirir. Nifedipin, yalnızca yüksek risk altındaki bireylerde ve hızlı yükselme, aşırı fiziksel efor, yakın zamanda solunum yolu enfeksiyonu gibi durumlarda profilaktik strateji olarak kullanılır.
İnotroplar
Dobutamin ve dopamin gibi inotroplar, düşük SKB ve doku hipoperfüzyon bulguları olan pulmoner konjesyon hastalarının tedavisinde kullanılır. Önemli yan etkiler arasında taşiaritmiler, iskemi ve hipotansiyon bulunur. Milrinon, vazodilatör özelliklere sahip bir IV inotrop olup, taburculuk sonrası mortalitede artış ile ilişkilidir.
Morfin
Morfin, sistemik vasküler direnci azaltır ve analjezik/anksiyolitik olarak etki gösterir. Akut koroner sendroma bağlı pulmoner ödemin tedavisinde kullanılmıştır. Ancak solunum depresyonuna yol açabilir ve entübasyon gerektirebilir, bu nedenle genellikle önerilmez.
Ventilatör Desteği
Ventilatör desteği, oksijenasyonu iyileştirmek, alveoler ve interstisyel sıvıyı kapillere geri yönlendirmek, hiperkapniyi düzeltmek ve böylece solunum asidozunu tersine çevirmek için kullanılır. Ayrıca solunum iş yükünü azaltmayı hedefler. Ventilatör desteği kararı, yukarıda belirtilen ilaçlarla klinik iyileşmeye, hastanın mental durumuna ve genel enerji durumuna bağlı olarak verilir. İnvaziv mekanik ventilasyondaki hastalarda, dolum basınçlarındaki azalma nedeniyle kardiyak output düşebilir ve bu da SKB’nin düşmesine yol açabilir. Noninvaziv mekanik ventilasyon, pulmoner ödemin yönetiminde erken başlatıldığında, solunum kas yorgunluğu oranlarını azaltmış ve invaziv ventilasyon ihtiyacını düşürmüştür.
Pulmoner Ödem Yönetim Planı
- Hastanın Monitörizasyonu:
- Hasta vital bulgular, oksijen saturasyonu ve kardiyak açıdan monitörize edilmelidir (A, B, C değerlendirilmesi).
- Hipoksi mevcutsa (SpO2 <%90), hasta dik pozisyona alınmalı ve hızlıca oksijen desteği sağlanmalıdır.
- Acil Müdahale:
- EKG çekilmeli ve yorumlanmalıdır.
- Periferik damar yolu açılmalı ve gerekli laboratuvar tetkikleri istenmelidir.
- Acil endotrakeal entübasyon ihtiyacı olmayan hastalarda öncelikle Non-invaziv Mekanik Ventilasyon (NIMV) uygulanmalıdır.
- Kontrendikasyon yoksa NIMV, hastanın entübasyona gidiş riskini azaltır. CPAP modu, kalbin ön yükünü azaltarak iş yükünü hafifletir ve alveollerdeki sıvının interstisyel alana geçmesini sağlar.
- Hastanın kötüleşme ihtimaline karşı hızlı seri entübasyon için hazırlıklı olunmalıdır.
- Tedavi Planlaması:
- Hastalığın altta yatan nedenine yönelik tedavi planlanmalıdır.
Kardiyojenik Hipertansif Pulmoner Ödem Tedavisi
- Sıvı Yükünün Azaltılması:
- Diüretik tedavi başlatılmalıdır (IV loop diüretik: furosemid veya torsemid).
- Furosemid 40 mg başlangıç dozu olarak verilir ve idrar yanıtına göre doz artırılabilir.
- Kalbin İş Yükünün Azaltılması:
- Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyonu olan hastalarda kalp hızı, uygun antiaritmik ilaçlarla yavaşlatılmalıdır.
- Düşük ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda digoksin kullanılabilir.
- Hemodinamik olarak instabil hastalarda, elektriksel kardiyoversiyon düşünülebilir.
- Ard-Yükün Azaltılması:
- Vazodilatör tedavi başlatılmalıdır. İlk tercih olarak nitroprussid kullanılabilir.
- Yetersiz diüretik yanıt durumunda ön yükü azaltmak için ikincil vazodilatör tedavi eklenmelidir.
- Nitrogliserin, tercih edilen vazodilatördür. İlk olarak oral nitrolingual sprey kullanılabilir, ardından IV infüzyon nitrogliserin başlanmalıdır.
Kardiyojenik Hipotansif Pulmoner Ödem Tedavisi
- İnotrop Tedavi:
- IV inotrop tedavisi (dobutamin veya milrinon) başlanmalıdır.
- Vazopresör Tedavi:
- IV vazopresör tedavi olarak norepinefrin başlanmalıdır.
- Mekanik Destek:
- Mekanik destek ihtiyacı belirlenmeli (intraaortik balon pompası).
- Etiyolojiye Yönelik Değerlendirme:
- Yatak başı ekokardiyografi (EKO) yapılmalı ve etiyolojiye yönelik (mitral stenoz, aort stenozu, aort diseksiyonu vb.) tedavi planlanmalıdır.
- Hasta kardiyoloji uzmanına danışılmalıdır.
Akciğer ödemi yönetimi hastanın solunumunun ve dolaşımın temel unsuru olan kalbin birlikte yönetildiği kompleks bir algoritmadır. Uygulamaların hızla ve düzenli olarak yapılması için kliniklerin kendi algoritmaları oluşturulmalıdır. Bu algoritma üzerinde kardiyoloji ve acil servis hekimleri ortak bir konsensusta buluşmalıdır.
- https://www.uptodate.com/contents/pulmoner%20%C3%B6dem
- https://acikders.ankara.edu.tr/Akut%20Akci%C4%9Fer%20Zedelenmesi.pdf
- https://www.gunceltipdernegi.org/images/stories/cihan_top.pdf
- https://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF008
- https://www.solunum.org.tr/9102017153732-021-Makale.pdf
