Akut Kalp Yetmezliği Acil Yaklaşım ESC 2021

Kalp yetmezliği; normal veya artmış dolum basınçlarına rağmen, kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak ölçüde oksijen sunamamasına yol açan yapısal ve işlevsel bozukluğudur. Kalp yetersizliği, bütün kalp ve damar hastalarının ölümden önceki son durağıdır. Fizyopatolojik açıdan kalbin kasılma ve/veya gevşeme gücünün bozulduğu veya birim zamanda pompaladığı kan miktarının normalin altına indiği durumlar kalp yetmezliği (KY) olarak adlandırılır. Hasta açısından bakıldığında ise KY, kalbinin görevini tam yapamamasından dolayı çabuk yorulması, nefes darlığı çekmesi veya ayak bileklerinin şişmesidir. Kalp yetersizliği kişinin normal hayatını idame ettiremediği bir hastalıktır.
Bu yazımızda sizlere Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC:European Society of Cardiology) tarafından yayınlanan kalp yetmezliği kılavuzun da yer alan akut kalp yetmezliği acil yaklaşım kısmını anlatmaya çalışacağız. Yeni kılavuza kaynaklar linkinden veya buraya tıklayarak ulaşabilirsiniz. Keyifli okumalar dileriz.

Akut Kalp Yetmezliği (AKY) hastanın acil tıbbi yardım alması için yeterince şiddetli bir klinik duruma, plansız bir hastaneye yatışa veya acil servis başvurusuna yol açan kalp yetmezliği semptomlarının ve/veya belirtilerinin hızlı veya aşamalı olarak başlamasını ifade eder. IV tedaviler ve prosedürler dahil hızlı müdahale gerektirir. AKY, 65 yaş üstü kişilerde önde gelen hastaneye yatış nedenidir, yüksek mortalite ve yüksek tekrarlayan hastaneye yatış oranları ile ilişkilidir.

• Hastane içi mortalite %4 ile %10 arasında değişmektedir.
• Taburculuk sonrası 1 yıllık mortalite %25-30, ölüm veya yeniden başvuru oranı %45’ten fazla olabilir.
• Akut kalp yetmezliği yeni başlangıçlı kalp yetmezliği olan hastalarda ilk belirti olabilir veya daha sıklıkla kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonuna bağlı olabilir.
• Akut dekompanse KKY’i olan hastalarla karşılaştırıldığında, yeni başlayan KY’i olanlar daha yüksek hastane içi mortaliteye sahip olabilir ancak taburculuk sonrası mortalite ve yeniden hastaneye yatış oranları daha düşüktür.
• Önceden kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda spesifik dış faktörler AKY’ni hızlandırabilir, ancak buna neden olmaz.
• Klinik şiddet ve hastane içi gidişat, altta yatan kardiyak neden ve hastanın komorbiditeleri arasındaki karmaşık etkileşim tarafından belirlenir.
• AKY’nin tanısal çalışması, ilk tıbbi temas anında başlar ve klinik görünümü belirlemeyi ve potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenleri/tetikleyicileri/birlikte var olan yaşamı tehdit eden durumları zamanında teşhis etmeyi ve yönetmeyi amaçlayan hastanın yaşamı boyunca devam eden süreçtir.
• Klinik belirti ve semptomlara ek olarak, tanısal çalışma, mümkünse EKG ve ekokardiyografiyi içerir.
• Özellikle natriüretik peptit (NP) testi olmadığında AKY tanısını doğrulamak için akciğer grafisi ve akciğer ultrasonu gibi ek çalışmalar kullanılabilir.
• Plazma NP seviyeleri (BNP:B tipi natriüretik peptit veya NT-proBNP:N-terminal proatriyal natriüretik peptit) veya MRproANP:orta-bölgesel proatriyal natriüretik peptit), tanı belirsizse ve ileri bakım testi mevcutsa ölçülmelidir.
• Normal NP konsantrasyonlarında, AKY tanısı olası değildir.
• Akut yetmezlik için için alt eşik değerler: BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL ve MR-proANP <120 pg/mL.
• Bununla birlikte, yüksek NP değerleri, çeşitli kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarla ilişkilidir.
• İleri düzeyde dekompanse son dönem kalp yetmezliği, obezite, hızı gelişen pulmoner ödem veya sağ taraflı AKY olan bazı hastalarda düşük konsantrasyonlar saptanabilir.
• Eşzamanlı AF ve/veya böbrek fonksiyonu azalmış hastalarda daha yüksek seviyeler bulunabilir.
• Diğer laboratuvar testleri arasında, troponin, AKY’li hastaların büyük çoğunluğunda yüksek düzeyler olmasına rağmen, akut koroner sendromun (AKS) saptanması için yararlıdır.
• Kan üre nitrojen veya üre, serum kreatinin, elektrolitler (sodyum, potasyum, klorür) ve antijen karbonhidrat 125, kişiye özel tedaviye yardımcı olabilir.
• Anormal karaciğer fonksiyonu, kötü prognoza işaret eder.
• Hem hipotiroidizm hem de hipertiroidizm AKY’yi hızlandırabileceğinden, yeni tanı konmuş AKY olanlarda tiroid stimülan hormon (TSH) ölçülmelidir.
• Arteriyel kan gazı analizi, O2 ve CO2 kısmi basıncının kesin ölçümü gerektiğinde (yani solunum sıkıntısı olan hastalar) yapılmalıdır.
• Kardiyojenik şoklu hastalarda laktat ve pH seviyeleri ölçülmelidir.
• Akut pulmoner emboliden şüphelenildiğinde D-dimer ölçülmelidir.
• Pnömoni tanısında prokalsitonin kullanılabilir ve plazma seviyeleri >0,2 lg/L olduğunda antibiyotik tedavisinin endikasyonu olabilir.
• Ancak prokalsitonin ölçümlerine dayalı bir stratejinin sonuçlar üzerindeki etkisi prospektif, kontrollü bir çalışmada gösterilmemiştir.
• AKY hastaların ilk başvuru anında pulse oksimetresi rutin olarak ölçülmelidir ve ilk saat veya günlerde sürekli izleme gerekebilir.

Şekil 1: Yeni başlayan akut kalp yetmezliğinin tanısal çalışması

İlk laboratuvar tetkikleri arasında troponin, serum kreatinin, elektrolitler, kan üre nitrojen veya üre, TSH, karaciğer fonksiyon testleri ile pulmoner emboli veya enfeksiyondan şüphelenildiğinde D-dimer ve prokalsitonin, solunum sıkıntısı durumunda arteriyel kan gazı analizi ve hipoperfüzyon durumunda laktat bulunur. Spesifik değerlendirme, AKS şüphesi durumunda koroner anjiyografiyi ve pulmoner emboli şüphesi durumunda BT’yi içerir.

Akut KY tanısında NT-proBNP için Rule in değerleri:

• <55 yaşında ise >450 pg/mL,
• 55-75 yaşında ise >900 pg/mL ve
• >75 yaşında ise >1800 pg/mL

Test	Ölçüm Zamanı	Olası Bulgular	AKY için Tanısal Değeri	Endikasyon
EKG	Başvuru, yatış, taburculuk öncesi	Aritmiler, miyokardiyal iskemi	AKS veya aritmilerin dışlanması	Önerilir
Toraks Röntgeni	Başvuru, yatış	Konjesyon, akc enfeksiyonu	Doğrulayıcı	Düşünülebilir
Akciğer USG	Başvuru, yatış, taburculuk öncesi	Konjesyon,	Doğrulayıcı	Düşünülebilir
EKO	Başvuru, yatış, taburculuk öncesi	Konjesyon, kardiyak disfonksiyon, mekanik nedenler	Ana değerdir	Önerilir
Natriüretik Peptitler	Başvuru, taburculuk öncesi	Konjesyon,	Yüksek negatif prediktif değeri	Önerilir
Serum Troponin	Başvuru	Miyokart hasarı	AKS dışlama	Önerilir
Serum Kreatinin	Başvuru, yatış, taburculuk öncesi	Böbrek fonksiyonları	Yok	Prognostik değerlendirme için önerilir
Serum Elektrolitler (Na,Cl,K)	Başvuru, yatış, taburculuk öncesi	Elektrolit bozuklukları	Yok	Prognostik değerlendirme için önerilir
Demir Durumu (Transferrin ferritin)	Taburculuk öncesi	Demir durumu	Yok	Prognostik değerlendirme için önerilir
TSH	Başvuru	Hipo-hipertirodi	Yok	Hipo-hipertiroidizmden şüphelenildiğinde önerilir
D-Dimer	Başvuru	Pulmoner emboli	Pulmoner emboliyi dışlamak için yararlıdır	Pulmoner emboli şüphesi olduğunda önerilir
Prokalsitonin	Başvuru	Pnömoni	Pnömoni tanısı için faydalı	Pnömoni şüphesi olduğunda önerilir
Laktat	Başvuru, yatış	Laktik asidoz	Perfüzyon durumunu değerlendirmede yararlı	Periferik hipoperfüzyondan şüphelenildiğinde önerilir
Pulse Oksimetre ve Arteriyel Kan Gazı	Başvuru, yatış	Solunum yetmezliği	Solunum fonkiyonlarını değerlendirmede yararlı	Periferik hipoperfüzyondan şüphelenildiğinde önerilir
AKS = Akut Koroner Sendrom; AKY = Akut Kalp Yetmezliği; BNP = B tipi Natriüretik Peptit; EKG = Elektrokardiyogram; MR-proANP = Orta Nölge Proatriyal Natriüretik Peptit; NT-proBNP = N-terminal pro-B tipi Natriüretik Peptit; TSH = Tiroid Uyarıcı Hormon.

Klinik koşullara bağlı olarak sürekli EKG takibi düşünülebilir.

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği

Akut dekompanse kalp yetmezliği, AKY’nin en yaygın şeklidir ve başvuruların %50-70’ini oluşturur.

Şekil 2: Akut dekompanse kalp yetmezliğinin yönetimi.

Perfüzyon durumundan bağımsız olarak konjesyonu gidermek için yeterli diüretik dozları ve diürezin yakından izlenmesi önerilir.

Akut Kalp Yetmezliğinin Klinik Şekilleri

	Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği	Akut Pulmoner Ödem	İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği	Kardiyojenik Şok
Ana Mekanizmalar	LV işlev bozukluğu Sodyum ve su böbrek tutulumu	Artmış ardyük ve/veya baskın LV diyastolik disfonksiyonu Kalp kapak hastalığı	RV disfonksiyonu ve/veya prekapiller pulmoner hipertansiyon	Ciddi kardiyak disfonksiyon
Semptomların Ana Nedeni	Sıvı birikimi, artan intraventriküler basınç	Akciğerlere sıvı yüklenmesi  ve akut solunum yetmezliği	Artmış santral venöz basınç ve sıklıkla sistemik hipoperfüzyon	Sistemik hipoperfüzyon
Başlangıç	Kademeli (günler)	Hızlı (saat)	Kademeli veya hızlı	Kademeli veya hızlı
Ana Hemodinamik Anormallikler	Artmış LVEDP ve PCWPa Düşük veya normal kardiyak output Normal ila düşük SBP	Artmış LVEDP ve PCWPa Normal kalp debisi Normal ya da yüksek SBP	Artmış RVEDP Düşük kalp debisi Düşük SBP	Artan LVEDP ve PCWPa Düşük kalp debisi Düşük SBP
Ana Klinik Sunumlar	Islak ve sıcak veya Kuru ve soğuk	Islak ve sıcak	Kuru ve soğuk veya Islak ve soğuk	Islak ve soğuk
Ana Tedavi	Diüretikler İnotropik ajanlar/vazopresörler (periferik hipoperfüzyon/hipotansiyon ise) Gerekirse kısa süreli MCS veya RRT	Diüretikler Vazodilatörler	Periferik konjesyon için diüretikler İnotropik ajanlar/vazopresörler (periferik hipoperfüzyon/ hipotansiyon ise) Gerekirse kısa süreli MCS veya RRT	İnotropik ajanlar/vazopresörler Kısa vadeli MCS RRT
LV = Sol Ventrikül; LVEDP = Sol Ventrikül Diyastol Sonu Basıncı; MCS = Mekanik Dolaşım Desteği; PCWP = Pulmoner Kapiller Kama Basıncı; RV = Sağ Ventrikül; RVEDP = Sağ Ventrikül DiyastolSsonu Basıncı; RRT = Renal Replasman Tedavisi; SBP = Sistolik Kan Basıncı

Düşük kalp debisi ile normal olabilir. İnotroplara ve/veya vazopressörlere ihtiyaç duyan ıslak ve soğuk profil nadiren ortaya çıkabilir.

Akut Pulmoner Ödem

Akut pulmoner konjesyonla ilişkilidir. Akut pulmoner ödem tanısı için klinik kriterler arasında ortopne ile birlikte dispne, solunum yetmezliği (hipoksemi-hiperkapni), takipne, >25 nefes/dk ve artan solunum eforu yer alır. Endikasyon dahilinde üç tedavi başlanmalıdır.  Birincisi oksijen, öncelikle CPAP, non-invaziv pozitif basınç-ventilasyon ve/veya yüksek akımlı nazal kanülden verilen oksijen başlatılmalıdır. İkincisi, i.v. diüretikler uygulanmalıdır ve üçüncüsü, i.v. LV ard yükünü azaltmak için sistolik KB (SBP) yüksekse vazodilatörler verilebilir. Birkaç ileri KY vakasında, akut pulmoner ödem düşük kalp debisi ile ilişkili olabilir ve bu durumda organ perfüzyonunu düzeltmek için inotroplar, vazopresörler ve/veya MCS endikedir.

Şekil 8: Pulmoner ödem yönetimi

MCS=Mekanik Dolaşım Desteği RRT= Renal Replasman Tedavisi SBP= Sistolik Kan Basıncı

İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği

Sağ ventrikül yetmezliği, artmış sağ ventrikül ve atriyal basınç ve sistemik konjesyon ile ilişkilidir. Sağ ventrikül yetmezliği ayrıca sol ventrikül dolumunu bozabilir ve sonuçta ventriküler arası ilişkiden dolayı sistemik kardiyak debiyi azaltabilir. Diüretikler genellikle venöz konjesyon için ilk tedavi seçeneğidir. Noradrenalin ve/veya inotroplar, düşük kalp debisi ve hemodinamik instabilite için endikedir. Kardiyak dolum basınçlarını azaltan inotroplar tercih edilebilir (yani levosimendan, fosfodiesteraz tip III inhibitörleri). İnotropik ajanlar arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirebileceğinden, gerekirse norepinefrin ile kombine edilebilirler.

Şekil 9: Sağ ventrikül yetmezliğinin yönetimi

AKS= Akut Koroner Sendrom, RV= Sağ Ventrikül, RVAD= Sağ Ventrikül Asiste Cihazı

Kardiyojenik Şok

Kardiyojenik şok, çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilen, yaşamı tehdit eden bir doku hipoperfüzyon durumu içeren, yetersiz kardiyak output ile sonuçlanan primer kardiyak disfonksiyona bağlı bir sendromdur. Kardiyak performansta ciddi bozulmaya neden olan kardiyak hasar, miyokard dokusunun (akut MI, miyokardit) akut kaybının bir sonucu olarak akut olabilir veya kronik dekompanse KY’li hastalarda görüldüğü gibi ilerleyici ve hastalık stabilitesinde bir kötüleşme ile olabilir. Kardiyojenik şok tanısı, soğuk terli ekstremiteler, oligüri, bilinç bulanıklığı,  baş dönmesi, nabız basıncında daralma gibi klinik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığı ile konur. Ek olarak, hipoperfüzyon, yüksek serum kreatinin, metabolik asidoz ve yüksek serum laktat düzeyleri doku hipoksisini ve organ disfonksiyonuna yol açan hücresel metabolizma değişikliklerini yansıtır. Kan basıncı bozulmuş doku perfüzyonu ve oksijenasyon pahasına da olsa, kompansatuar vazokonstriksiyon (presör ajanlarla birlikte/olmadan) ile korunabileceğinden, hipoperfüzyona her zaman hipotansiyon eşlik etmez.

Kardiyojenik şok tedavisi mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Hemodinamik stabilizasyon ve organ disfonksiyonunun yönetimi ile birlikte altta yatan nedenin erken tespiti ve tedavisi, yönetiminin anahtar bileşenleridir.

Şekil 10: Kardiyojenik şok yönetimi

AKS=akut koroner sendrom, BTT=Transplantasyona Köprü, MCS=Mekanik Dolaşım Desteği; PCI=perkütan koroner girişim. AKS’de PKG, tamponadda perikardiyosentez, papiller kas yırtılmasında mitral kapak cerrahisi. Ventriküler septum rüptürü durumunda BTT olarak MCS düşünülmelidir. Diğer nedenler arasında akut kapak yetersizliği, pulmoner emboli, enfeksiyon, akut miyokardit, aritmi yer alır.

Genel Görünüm

Yönetim, farklı hedeflere sahip ve farklı yaklaşımlar gerektiren üç aşamaya (hastane öncesi, hastane içi ve taburculuk öncesi) ayrılabilir.

Hastane Öncesi Aşama

Hastane öncesi ortamda, AHF hastaları, nabız oksimetresi, KB, kalp hızı solunum hızı ve sürekli bir EKG dahil olmak üzere, hastayla temastan birkaç dakika sonra ve mümkünse ambulansta yapılan invaziv olmayan izlemeden yararlanmalıdır.

• Oksijen tedavisi, oksijen satürasyonu <%90 olmadıkça klinik karara göre verilebilir, bu durumda uygulanmalıdır.
• Solunum sıkıntısı, solunum hızı >25 nefes/dk, oksijen satürasyonu <%90 olan hastalarda non-invaziv ventilasyon başlatılmalıdır.
• Hastane öncesi ortamda terapötik araçlar mevcut olsa da, daha etkili hastane öncesi bakımın klinik sonucu değiştirip değiştirmeyeceği randomize klinik çalışmalarda kanıtlanması gerekmektedir.
• Ayrıca, hastane öncesi yönetim, AKY hastalarının en uygun tıbbi ortama hızlı transferini geciktirmemelidir.

Hastane İçi Yönetim

Tanı çalışmaları ve uygun farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavi hızlı bir şekilde başlatılmalıdır.

• AKY hastaları, hemodinamik instablite derecesine ve hastalığın ciddiyetine göre triyaj yapılır. Bakım ya da sevk kararları, yönetimin ilk aşamasının önemli bileşenidir.
• Hastane içi izlemenin türü ve yoğunluğu, klinik şiddete, bakım ayarlarına ve hastanedeki seyrine bağlıdır.
• AKY heterojen bir durum olduğundan, yönetim ana klinik tabloya göre farklılık gösterebilir.
• Yönetim, AKY’nin özgün nedenlerini aramakla başlar. Bunlara AKS, hipertansif bir acil durum, hızlı aritmiler veya şiddetli bradikardi/iletim bozukluğu, akut kapak yetersizliği veya akut pulmoner emboli gibi akut mekanik nedenler, miyokardit dahil enfeksiyon ve tamponad (CHAMPIT) dahildir.
• Acil olarak tedavi edilmesi/düzeltilmesi gereken bu durumların dışlanmasından sonra AKY’nin yönetimi klinik tablolara göre farklılık göstermektedir.

Oksijen Tedavisi ve/veya Solunum Desteği

• AKY’de oksijen, vazokonstriksiyona ve kalp debisinde azalmaya neden olduğu için hipoksemik olmayan hastalarda rutin olarak kullanılmamalıdır. Hipoksemiyi düzeltmek için SpO2 <%90 veya PaO2 <60 mmHg olması gerekir.
• Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) hiperoksijenasyon ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu artırabilir, ventilasyonu baskılayabilir ve hiperkapniye yol açabilir.
• Oksijen tedavisi sırasında asit-baz dengesi ve spO2 izlenmelidir.
• İnvaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon, sürekli pozitif hava yolu basıncı ve basınç desteği, solunum yetmezliğini iyileştirir, oksijenasyonu ve pH’ı artırır ve kısmi karbondioksit basıncını (pCO2) ve solunum işini azaltır. Büyük bir randomize çalışmanın nötr sonuçları olmasına rağmen, meta-analizler geleneksel oksijen tedavisine kıyasla dispneyi iyileştirebileceğini ve entübasyon ve mortalite ihtiyacını azaltabileceğini öne sürüyor.
• Gaz değişimini iyileştirmek ve endotrakeal entübasyon oranını azaltmak için solunum sıkıntısı olan hastalarda (solunum hızı >25 nefes/dk, SpO2 <%90) mümkün olan en kısa sürede noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon başlatılmalıdır.
• Oksijen satürasyon düzeyine göre gerekirse FiO2 %100’e kadar artırılmalıdır.
• İnvaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon sırasında kan basıncı düzenli olarak izlenmelidir.
• Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ile intratorasik basınçtaki artış venöz dönüşü ve sağ, sol ventrikül ön yükünü azaltır. Ayrıca kalp debisini ve kan basıncını düşürebilir ve bu nedenle ön yük rezervi azalmış ve hipotansiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.
• Pulmoner vasküler dirençteki artış ve RV ard yükü de RV disfonksiyonunda zararlı olabilir.
• Oksijen verilmesine veya non-invaziv ventilasyona rağmen ilerleyici solunum yetmezliği için entübasyon önerilir.

Şekil 11: Akut kalp yetmezliği olan hastaların tedavi aşamaları.

Şekil 12: Akut kalp yetmezliği şüphesi olan hastaların yönetimi . MCS=mekanik dolaşım desteği. Akut mekanik neden: miyokard rüptürü, akut koroner sendrom (serbest duvar rüptürü, ventriküler septal defekt, akut mitral yetersizliği), göğüs travması veya kardiyak müdahale, endokardit, aort diseksiyonu veya tromboza sekonder akut doğal veya prostetik kapak yetersizliği.

Diüretikler

AKY tedavisinin temel taşı intravenöz diüretiklerdir. Tuz ve suyun renal atılımını arttırırlar ve AKY hastalarının büyük çoğunluğunda aşırı sıvı yüklenmesi ve konjesyonun tedavisinde endikedirler.

• Loop diüretikleri, hızlı etki başlangıcı ve etkinlikleri nedeniyle yaygın olarak kullanılır. Uygun dozlarını, zamanlamasını ve uygulama yöntemini tanımlayan veriler sınırlıdır.
• DOSE çalışmasında, düşük doz rejimine kıyasla yüksek doz rejimi ile hastaların semptomlarının genel değerlendirmesinin birincil etkililik sonuçlarında hiçbir fark gösterilmemiştir.
• Bununla birlikte, daha yüksek doz rejiminde dispnede, ağırlıkta değişiklikte ve net sıvı kaybında (serum kreatinin artışlarında prognostik bir rol olmaksızın) daha fazla rahatlama olmuştu. Yüksek diüretik dozları, daha fazla nörohormonal aktivasyona ve elektrolit anormalliklerine neden olabilir ve bu retrospektif analizlerle bir neden-sonuç ilişkisi kanıtlanamasa da, genellikle daha kötü sonuçlarla ilişkilendirilir.
• Bu gözlemlere dayanarak iv diüretik tedavisine başlarken düşük dozlar kullanmak, diüretik yanıtı değerlendirmek ve yetersiz kaldığında dozu artırmak uygun olabilir.
• Diüretik tedavisine, hastanın yatıştan önce aldığı günlük oral dozun 1-2 katına denk gelen, başlangıç iv furosemid dozu veya eşdeğer dozda bumetanid veya torasemid ile başlanmalıdır.
• Hasta oral diüretik kullanmıyorsa, başlangıç dozu 20-40 mg furosemid veya bolus 10-20 mg iv torasemid kullanılabilir. Furosemid günde 2-3 bolus veya sürekli infüzyon şeklinde verilebilir.
• Doz sonrası sodyum tutulması olasılığı nedeniyle günlük tek bolus uygulamaları önerilmez.
• Sürekli infüzyonla, kararlı duruma daha erken ulaşmak için bir yükleme dozu kullanılabilir.
• Diüretik yanıtı, diüretik tedavisinin başlamasından kısa bir süre sonra değerlendirilmelidir ve 2 veya 6 saat sonra bir spot idrar sodyum içeriği ölçümü yapılarak ve/veya saatlik idrar çıkışı ölçülerek değerlendirilebilir.
• Yeterli bir diüretik yanıtı, 2 saatte >50-70 mEq/L idrar sodyum içeriği ve/veya ilk 6 saatte >100-150mL/saat idrar çıkışı olarak tanımlanabilir.
• Yetersiz diüretik yanıtı varsa, daha fazla diüretik yanıt değerlendirmesi ile loop diüretik iv dozu iki katına çıkarılabilir.
• Diüretik yanıtı yetersiz kalırsa, örn. loop diüretik dozunun iki katına çıkarılmasına rağmen saatlik diürez <100 mL ise, tiyazidler veya metolazon veya asetazolamid gibi farklı bölgelerde etki gösteren diğer diüretiklerin eşzamanlı uygulanması düşünülebilir. Ancak bu kombinasyonda, serum elektrolitlerinin ve böbrek fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesini gerekir.
• Diüretik yanıtının erken ve sık değerlendirilmesine dayanan bu strateji, dehidratasyona ve serum kreatininde artışa neden olma olasılığı daha düşük olabilen sık doz ayarlamaları ile nispeten düşük dozlarda loop diüretikleri ile tedaviye başlamaya izin verir.
• Önemli bir negatif sıvı dengesi elde edildiğinde, loop diüretik dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Ancak bu algoritmanın bugüne kadar tamamen uzman görüşüne dayandığını belirtmek gerekir.
• Hastanın klinik durumu stabil olduğunda oral tedaviye geçiş başlatılmalıdır. Konjesyonun giderilmesi sağlandıktan sonra, konjesyonu önlemek için oral loop diüretiklere mümkün olan en düşük dozda devam edilmesi önerilir.
• Hastaların hastaneden persistan konjesyonla taburcu edilmesini önlemek için de özen gösterilmelidir. Çünkü bu, artan ölümlerin ve yeniden hastaneye yatışların ana nedenidir. Bu nedenle, yeterli dekonjesyonun sağlanmasına ve taburcu edilmeden önce uygun, uzun süreli diüretik dozun oluşturulmasına özen gösterilmelidir.

Şekil 13: Akut kalp yetmezliğinde diüretik tedavisi (furosemid). i.v.=intravenöz. IV loop diüretikleri için maksimum günlük doz genellikle 400-600 mg furosemid olarak kabul edilir, ancak ciddi böbrek fonksiyonu bozukluğu olan hastalarda 1000 mg’a kadar düşünülebilir. Kombinasyon tedavisi, farklı bir etki bölgesi olan bir diüretiğin loop diüretiğine eklenmesidir, örn. tiazidler veya metolazon veya asetazolamid.

Vazodilatörler

İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az komjesyona, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur.

• Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatördür.
• Etki mekanizmaları nedeniyle, iv vazodilatörler, akut pulmoner ödeminin artmış afterload ve akciğerlere sıvı redistiribüsyonun yokluğunda veya minimal sıvı birikimi ile neden olduğu hastalarda diüretiklerden daha etkili olabilir.
• Bununla birlikte, mevcut tedaviyi, erken yoğun ve sürekli vazodilatasyonla karşılaştıran yeni iki randomize çalışma, yüksek doz diüretiklere karşı iv vazodilatörlerin yararlı bir etkisini gösteremedi.
• Bu nedenle, bugüne kadar vazodilatör tedavisine karşı olağan tedaviye dayalı bir rejimi destekleyen hiçbir öneri yoktur.
• SBP >110 mmHg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir.
• Klinik iyileşme ve KB kontrolü sağlamak için düşük dozlarda başlatılabilir ve titre edilebilirler.
• Nitratlar genellikle ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler.
• Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir.
• Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir.
• Bu nedenle LVH ve/veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.

İnotroplar

Düşük kalp debisi ve hipotansiyonu olan hastaların tedavisi için hala inotroplara ihtiyaç vardır.

• Bunlar, LV sistolik disfonksiyonu, düşük kardiyak debisi ve düşük SKB’ı (örn. <90 mmHg) ve bunun sonucunda zayıf hayati organ perfüzyonu olan hastalar için kullanılmalıdır. Bununla birlikte, düşük dozlardan başlayarak dikkatli bir şekilde kullanılmaları ve yakından takip edilerek yükseltilmeleri gerekir.
• İnotroplar, özellikle adrenerjik mekanizmalı olanlar, sinüs taşikardisine neden olabilir, AF’li hastalarda ventrikül hızını artırabilir, miyokard iskemisi ve aritmileri indükleyebilir ve mortaliteyi artırabilir.
• Beta-bloker kullanan hastalarda bağımsız mekanizmalarla hareket ettikleri için dobutamin yerine levosimendan veya tip-3-fosfodiesteraz inhibitörleri tercih edilebilir.
• Aşırı periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon, özellikle yüksek dozlarda uygulandığında veya bolus dozla başlandığında, tip-3-fosfodiestaeraz inhibitörlerinin veya levosimendan’ın başlıca sınırlamaları olabilir.

Vazopressörler

Periferik arter vazokonstriktör etkisi olan ilaçlar arasında, şiddetli hipotansiyonu olan hastalarda norepinefrin tercih edilebilir. Amaç, hayati organlara perfüzyonu arttırmaktır. Ancak bu, LV art yükündeki bir artışına rağmen yapılır. Bu nedenle, özellikle ileri KY ve kardiyojenik şoku olan hastalarda norepinefrin ve inotropik ajanların bir kombinasyonu düşünülebilir.

• Bazı çalışmalar, sınırlı olmakla birlikte, dopamin veya epinefrin ile karşılaştırıldığında, norepinefrinin ilk tercih olarak kullanımını desteklemektedir.
• Dopamin, şoklu hastalarda birinci basamak vazopresör tedavi olarak norepinefrin ile karşılaştırıldı ve kardiyojenik şoklu hastalarda daha fazla aritmik olay ve daha yüksek mortalite ile ilişkili, ancak hipovolemik veya septik şoku olanlarda ilişkili değildir. Araştırma 1679 hastayı içermesine rağmen, yalnızca kardiyojenik şoklu ve hastaların <%10’unda MI olan 280 hastanın alt grup analizinde anlamlılık görüldü.  Revaskülarizasyonla ilgili veri olmaması, sonuçların genellenebilirliğini sınırlamaktadır. Prospektif randomize çalışmada, akut MI nedeniyle kardiyojenik şoklu hastalarda epinefrin norepinefrin ile karşılaştırıldı. Epinefrin ile daha yüksek refrakter şok insidansı nedeniyle deneme erken durduruldu. Epinefrin ayrıca daha yüksek kalp hızı ve laktik asidoz ile ilişkilendirildi. Nispeten küçük örneklem büyüklüğü, kısa takip süresi ve ulaşılan maksimum doza ilişkin veri eksikliği ile ilgili sınırlamalara rağmen, çalışma norepinefrin ile üstün etkinlik ve güvenlik olduğunu belirtmektedir. Bu veriler, kardiyojenik şoklu hastalarda norepinefrine kıyasla epinefrin ile ölüm riskinde üç kat artış gösteren kardiyojenik şoklu 2583 hastayı içeren bir meta-analiz ile tutarlıdır.
• Ancak doz, tedavi süresi ve etiyoloji ile ilgili bilgi eksikliği bu sonuçları daha fazla araştırmaya değer bulmaktadır.

Opiatlar

Opiatlar dispne ve anksiyeteyi giderir.

• Hasta adaptasyonunu iyileştirmek için invaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon sırasında sedatif ajanlar olarak kullanılabilirler.
• Doza bağlı yan etkiler bulantı, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonunu içerir.
• Retrospektif analizler, morfin uygulamasının daha yüksek mekanik ventilasyon kullanımı, daha uzun hastanede yatış, daha fazla yoğun bakım ünitesine yatış ve artan mortalite ile ilişkili olduğunu göstermektedir.
• Bu nedenle, seçilmiş hastalarda, özellikle şiddetli/inatçı ağrı veya anksiyete durumunda veya palyasyon durumunda düşünülebilse de, AKY’de opiyatların rutin kullanımı önerilmemektedir.

Tablo 22: Akut kalp yetmezliğini tedavi etmek için kullanılan inotroplar ve/veya vazopresörler

İlaç	İnfüzyon Oranları
Dobutamin	2-20 mikrog /kg/dk (beta+)
Dopamin	3-5 mikrog/kg/dk; inotropik (beta+) >5 mikrog/kg/dk: inotropik (beta+), vazopressör (alfa+)
Milrinon	0,375-0,75 mikrog / kg / dk
Enoksimon	5-20 mikrog / kg / dk
Levosimendan	0,05’e düşürülebilen veya 0,2 mikrog/kg/dk’ya yükseltilebilen 0,1 mikrog/kg/dk
Norepinefrin	0.2-1.0 mikrog / kg / dk
Epinefrin	0.05-0.5 mikrog / kg / dak

 

Akut kalp yetmezliğinin başlangıç tedavisi için öneriler

Öneriler	Sınıfa	Sınıfb
Oksijen ve solunum desteği
Hipoksemiyi düzeltmek için SpO2 <%90 veya PaO2 <60 mmHg olan hastalarda oksijen önerilir.	1	C
Oksijen verilmesine veya non-invaziv ventilasyona rağmen devam eden ilerleyici solunum yetmezliği için entübasyon önerilir.	1	C
Solunum sıkıntısı olan hastalarda (solunum hızı >25 nefes/dk, SpO2 <%90) non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon düşünülmeli ve solunum sıkıntısını azaltmak ve mekanik endotrakeal entübasyon oranını azaltmak için mümkün olan en kısa sürede başlatılmalıdır.	2a	B
Diüretikler
Semptomları iyileştirmek için aşırı sıvı yüklenmesi belirtileri/semptomları ile başvuran tüm AKY hastalarına intravenöz loop diüretikleri önerilir.	1	C
Dirençli ödemi olan ve loop diüretik dozlarındaki artışa yanıt vermeyen hastalarda loop diüretiğinin tiyazid tipi diüretik ile kombinasyonu düşünülmelidir.	2a	B
Vazodilatörler
AHKY ve SBP >110 mmHg olan hastalarda, semptomları iyileştirmek ve konjesyonu azaltmak için başlangıç tedavisi olarak iv vazodilatörler düşünülebilir.	2b	B
İnotropik ajanlar
SBP <90 mmHg olan ve sıvı yüklemesi dahil standart tedaviye yanıt vermeyen hipoperfüzyon bulgusu olan hastalarda periferik perfüzyonu iyileştirmek ve son organ fonksiyonunu sürdürmek için inotropik ajanlar düşünülebilir.	2b	C
Hastada semptomatik hipotansiyon ve hipoperfüzyon bulguları olmadıkça, güvenlik endişeleri nedeniyle inotropik ajanlar rutin olarak önerilmez.	3	C
Vazopressörler
Kardiyojenik şoklu hastalarda kan basıncını ve hayati organ perfüzyonunu artırmak için bir vazopresör, tercihen norepinefrin düşünülebilir.	2b	B
Diğer ilaçlar
Derin ven trombozu ve pulmoner emboli riskini azaltmak için, antikoagülan kullanmayan ve antikoagülasyon için kontrendikasyonu olmayan hastalarda tromboembolizm profilaksisi (örn. DMAH ile) önerilir.	1	A
Şiddetli/inatçı ağrı veya anksiyetesi olan seçilmiş hastalar olmadıkça, opiyatların rutin kullanımı önerilmez.	3	C

Digoksin

Beta blokerlere rağmen hızlı ventriküler hızı olan (>110 atım/dakika) AF hastalarında digoksin düşünülmelidir.

• Daha önce kullanılmamışsa 0,25 0,5 mg i.v. boluslarda verilebilir.
• Bununla birlikte, komorbiditeleri (örn. KBH) veya digoksin metabolizmasını etkileyen diğer faktörleri (diğer ilaçlar dahil) ve/veya yaşlılarda, idame dozunun teorik olarak tahmin edilmesi zor olabilir ve serum digoksin konsantrasyonlarının ölçümleri yapılmalıdır.
• Digitoksin, digoksine potansiyel bir alternatiftir ve şu anda randomize, plasebo kontrollü bir çalışmada değerlendirilmektedir.

Tromboembolizm Profilaksisi

Kontrendike olmadıkça veya gereksiz olmadıkça (oral antikoagülanlarla mevcut tedavi nedeniyle) heparin (örn. düşük moleküler ağırlıklı heparin) veya başka bir antikoagülan ile tromboembolizm profilaksisi önerilir.

Kısa Süreli Mekanik Dolaşım Desteği(MDD/MCS)

Kardiyojenik şok ile başvuran hastalarda, kalp debisini artırmak ve son organ perfüzyonunu desteklemek için kısa süreli MCS gerekli olabilir. Kısa vadeli MCS, BTR, BTD veya BTB olarak kullanılabilir.

• Kalp debisi, kan basıncı ve arteriyel laktattaki ilk gelişmeler, önemli komplikasyonlarla dengelenebilir. Sonuçlarla ilgili yüksek kaliteli kanıtlar yetersiz kalmaktadır.
• Bu nedenle, kardiyojenik şoklu hastalarda MCS’nin seçilmemiş kullanımı desteklenmez, yönetim için ileri KY merkezlerinde ana hatları verilene benzer şekilde uzman multidisipliner yaklaşım gerektirir.
• Yakın zamanda yapılan araştırmalar, erken MCS implantı için önceden tanımlanmış algoritmaları kullanan ve yakın izleme (invaziv hemodinamik, laktat, son organ hasarı belirteçleri) ile birlikte kullanılan ‘standartlaştırılmış ekip tabanlı bir yaklaşımın’ potansiyel olarak daha iyi sağ kalım anlamına gelebileceğini göstermektedir.
• Kardiyojenik Şok II’de Aort İçi Balon Pompası (IABPSHOCK-II) deneme, erken revaskülarizasyon uygulanan akut MI sonrası kardiyojenik şoklu hastalarda intra-aortik balon pompası (IABP) ve OMT arasında 30 günlük ve uzun süreli mortalite açısından hiçbir fark göstermedi. Bu sonuçlara göre, MI sonrası kardiyojenik şokta IABP rutin olarak önerilmemektedir.

Diğer kısa vadeli MCS, küçük, randomize çalışmalarda ve yetersiz sonuçlarla uyumlu analizlerde IABP ile karşılaştırıldı. Benzer şekilde, ekstrakorporeal membran oksijenasyonunu (ECMO) IABP veya MT ile karşılaştıran RKÇ’ler eksiktir. Yalnızca gözlemsel çalışmaları içeren bir meta-analiz, kontrollere kıyasla venoarteriyel (VA)-ECMO ile tedavi edilen kardiyojenik şok veya kardiyak arrest olan hastalarda olumlu sonuçlar göstermiştir. VA-ECMO, fulminan miyokardit ve ciddi kardiyojenik şoka neden olan diğer durumlarda da düşünülebilir. Miyokardiyal disfonksiyonun ve/veya eşlik eden mitral veya aort yetersizliğinin ciddiyetine bağlı olarak VA-ECMO, LV diyastol sonu basıncında ve pulmoner konjesyonda artış ile LV afterlod’ı artırabilir. Bu durumlarda, LV boşaltma zorunludur ve transeptal/ventriküler apeks havalandırması veya Impella cihazı gibi bir boşaltma cihazı eklenerek gerçekleştirilebilir.

Kardiyojenik şoklu hastalarda kısa süreli mekanik dolaşım desteği kullanımına yönelik öneriler

Öneriler	Sınıfa	Düzeyb
Kardiyojenik şoklu hastalarda BTR, BTD, BTB olarak kısa süreli MCS düşünülmelidir. Diğer endikasyonlar, kardiyojenik şok veya uzun süreli MCS veya transplantasyon nedeninin tedavisini içerir.	2a	C
IABP, kardiyojenik şok nedeninin tedavisi (yani akut MI’nin mekanik komplikasyonu) veya uzun süreli MCS veya transplantasyon dahil olmak üzere BTR, BTD, BTB olarak kardiyojenik şoklu hastalarda düşünülebilir.	2b	C
IABP, MI sonrası kardiyojenik şokta rutin olarak önerilmez.	3	B

Taburculuk öncesi değerlendirme ve taburculuk sonrası yönetim planlaması

• AKY’li hastaların önemli bir kısmı, minimum kilo kaybıyla veya hiç kilo kaybı olmadan ve daha da önemlisi persistan konjesyon ile taburcu edilir.
• Taburcu edilmeden önce persistan konjesyon, daha kötü yeniden başvuru ve ölüm riski ile ilişkilidir. Bu nedenle, diüretik dozu da dahil olmak üzere tedavi, hastayı konjesyondan uzak tutmak için optimize edilmelidir.
• Akut dekompanse kalp yetmezliği ile gelenlerde, hemodinamik instabilite (semptomatik hipotansiyon), ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu veya hiperkalemi varsa olası doz azaltma veya kesilmesi dışında oral optimum medikal tedaviye(OMT) devam edilmelidir.
• IV tedavi ile hemodinamik stabilizasyon sağlandıktan sonra, taburcu edilmeden önce tedavi optimize edilmelidir.
• Tedavi optimizasyonunun üç ana amacı vardır.
  • İlk olarak, konjesyonu gidermektir.
  • İkincisi, taburculuk sonrası sonucu etkileyen demir eksikliği gibi komorbiditeleri tedavi etmek.
  • Üçüncüsü, sonuç üzerinde faydalı etkileri olan oral OMT’yi başlatmak. Dozlar taburcu edilmeden önce ve/veya erken taburculuk sonrası fazda yükseltilebilir.
• Çalışmalar, bugüne kadar prospektif randomize çalışmalar yapılmamış olsa da, tıbbi tedavinin bu şekilde optimize edilmesinin 30 günlük yeniden başvuru riskinin daha düşük olmasıyla ilişkili olduğunu göstermiştir.
• Retrospektif analizler, AKY’de hastaneye yatış sırasında beta bloker tedavisinin kesilmesinin veya dozunun azaltılmasının daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu göstermektedir.
• ACE-I/ARB naif olanlar da dahil olmak üzere, yakın zamanda hastaneye yatırılan stabil HFrEF hastalarında ARNI’nin başlatılması güvenlidir ve düşünülebilir.
• Yakın zamanda, LVEF’lerinden bağımsız olarak KY nedeniyle hastaneye yatırılan diyabetik hastalarda sotagliflozin ile yapılan prospektif randomize bir çalışmada güvenli ve daha iyi sonuçları olduğu gösterilmiştir.
• Taburcu olduktan sonra 1 ila 2 hafta içinde bir kontrole gelmesi önerilir. Bu takip başvurularının bileşenleri, KY belirti ve semptomlarının izlenmesini, volüm durumunun değerlendirilmesini, KB, kalp hızı ve böbrek fonksiyonu, elektrolitler ve muhtemelen NP’leri içeren laboratuvar ölçümlerini içermelidir. Taburcu edilmeden önce demir durumu ve karaciğer fonksiyonu da değerlendirilmelidir.
• Klinik değerlendirmeye ve laboratuvar incelemelerine dayanarak, HFrEF için hastalığı modifiye edici tedavinin optimizasyonu sağlanmalıdır. Retrospektif çalışmalar, bugüne kadar prospektif randomize çalışmalar yapılmamasına rağmen, böyle bir yaklaşımın 30 günlük daha düşük yeniden başvuru oranları ile ilişkili olduğunu göstermektedir.

Kalp Yetmezliği Kılavuzu ESC 2021 Neler Değişti?