Akut Pulmoner Tromboemboli Acil Yaklaşım

Pulmoner emboli mortalite ve morbiditesi yüksek, tekrarlayabilen, bazen tanısı güç olan ve önlenebilir bir hastalıktır. Genellikle derin ven trombozu (DVT)’nun bir komplikasyonu olarak meydana gelir. Sıklıkla alt ekstremite venlerinden kaynaklanan bir pıhtının (trombozun), venöz sistem boyunca ilerleyerek sağ ventrikülü geçerek pulmoner arterlere yerleşmesi sonucu gelişir. Bu tablo pulmoner emboli venöz tromboembolinin en ciddi tablosudur. Venöz tromboembolizm (VTE) kardiyovasküler hastalıklar arasında miyokart enfarktüsü ve inmeden sonra en sık görülen hastalıklardan biridir.

Genellikle derin ven trombozunun bir komplikasyonu olarak meydana gelir. Trombüs
çoğunlukla alt ekstremitenin proksimal venlerinden (iliyak, femoral ve popliteal) kaynaklıdır ve proksimal DVT’si olan hastaların %50’den fazlasında tanı anında PTE mevcuttur.

Venöz staz, vasküler endotelyal hasar ve hiperkoagülabiliteden oluşan Virchow triadının, trombüs oluşumunda ve VTE patogenezinde önemli rolü vardır.
Akciğerlere gelen trombüs genellikle çok sayıda olsa da olguların çoğunluğunda alt loblarda yerleşim gösterir.  Trombüsün akciğerlere göç etmesiyle birçok mekanizma tetiklenir. Hastanın kliniğini tıkanan damar sayısı ve çapı, embolinin büyüklüğü, hastanın kardiyopulmoner rezervi, pulmoner arter dilatasyonuna bağlı refleks vazokonstrüksiyon, inflamatuvar mediyatörler, trombositlerden salgılanan serotonin, tromboksan ve fibrinojen yıkım ürünü fibropeptid B’ye bağlı ortaya çıkan vazokonstrüksiyon ilişkili olarak değişir. gösteririr. Fizyopatolojik olaylar üç başlık altında değerlendirilebilir;

1- Gaz değişiminde bozulma:  Tromboemboliye bağlı olarak kan dolaşımının yanında alveolo kapiller membranda da gaz alışverişinde bozulma olur. Vasküler yatağın mekanik ve fonksiyonel obstrüksiyonuna bağlı olarak fonksiyonel intrapulmoner şantlar (inflamasyona bağlı surfaktan disfonksiyonu ve atelektazi nedeniyle oluşan) oluşur ve ventilasyon / perfüzyon (V/P) oranında bozulma sebep olur. Her iki mekanizmanın sonucunda hipoksemi oluşur.  Buda solunum merkezini uyararak, hipokapni ve solunumsal alkaloza neden olur. Hasta şoka girmediği sürece, hiperkapni ve asidoz, PTE’de beklenen bulgular değildir.

Pulmoner damar içinde oluşan tromboz damarı tıkar ve pulmoner arter basıncının (PAB) akut olarak yükselmesi neden olur. Oluşan bu yükselme akut sağ kalp yetersizliğine, bu da kardiyak outputun düşmesine ve mikst venöz kanın desatürasyonuna yol açar. Pulmoner tromboembolizmde görülen solunum yetersizliğine hemodinamik bozulmanın da katkısı vardır. Ayrıca trombüslerin olduğu alanlarda kan akımının azalması ve kan volümünün trombüslerin olmadığı alanlara kaydırılarak, bu bölgelerde kan akımını arttırması da V/P dengesizliğine yol açar ve hipoksemiye katkıda bulunur. Hastaların yaklaşık üçte birinde ekokardiyografide patent foramen ovale (PFO) aracılığı ile sağdan sola şant saptanabilir, sağ atriyum ve sol atriyum arasındaki ters basınç gradiyenti, şiddetli hipoksemi ve yanı sıra paradoksal emboli ve inme nedenidir.

2- Kardiyovasküler değişiklikler: Pulmoner tromboembolizmde pulmoner vasküler direnç (PVD), vasküler yatağın trombüs ile mekanik olarak tıkanmasına ve pulmoner arteriyel sistemin hipoksik vazokonstrüksiyonuna bağlı olarak artar. Tromboksan A2 ve serotonin gibi mediyatörlerin aracılığıyla indüklenen vazokonstrüksiyonda katkıda bulunur. Etkilenen akciğer alanlarında PVD’de artış ve arteriyel kompliyansta oransal bir azalma izlenir. Pulmoner arter yatağının %30-50’sinden fazlasının tıkanmasında pulmoner arter basıncı (PAB) artar. Ani olarak PAB > 40 mmHg’nın üstüne çıktığında ince duvarlı sağ ventrikül başlangıç adaptasyon mekanizmaları sınırlı kalır. Pulmoner vasküler yatağın yaklaşık %75’i tıkandığında, sağ ventrikül pulmoner arter akımını korumak için 50 mmHg’yı aşan bir sistolik basınç oluşturmalıdır. PVD’deki ani artış sonucu sağ ventrikül dilatasyonu, Frank-Starling mekanizması aracılığıyla sağ ventrikül miyokardının kasılma özelliklerini etkileyebilir. Sağ ventrikül basıncı ve volümündeki artış duvar geriliminde ve miyozit gerilmesinde artışa neden olur. Sağ ventrikülün kasılma süresi uzarken nörohümoral aktivasyon inotropik ve kronotropik stimülasyona yol açar. Sistemik vazokonstrüksiyon ile birlikte, bu telafi edici mekanizmalar PAB’ı arttırır, tıkalı pulmoner vasküler yatak içinden akışı iyileştirir ve böylece sistemik kan basıncını geçici olarak stabilize eder. Eğer yeterli basıncı oluşturamazsa sistemik hipotansiyon meydana gelir. 

Altta yatan kardiyopulmoner hastalığı olmayan hastalarda çok sayıda büyük trombüsler genellikle bu mekanizma ile sistemik hipotansiyona neden olur. Buna karşılık altta yatan kardiyopulmoner hastalığı olan kişilerde, var olan vazokonstrüktif yanıt ve/veya sağ ventrikülün artmış PVD ile mücadele edecek yeterli basıncı oluşturamaması sonucu daha küçük emboliler bile sistemik hipotansiyon nedeni olabilmektedir.

Erken diyastolde sağ ventrikül kontraksiyon zamanının uzaması interventriküler septumun sol ventriküle doğru deviasyonuna yol açar. Sağ dal bloğunun oluşması ile ventriküllerin desenkronizasyonu artabilir. Sonuç olarak, sol ventrikül dolumu
erken diyastolik dönemde engellenir ve bu durum kardiyak outputta azalma, sistemik hipotansiyon ve hemodinamik instabiliteye katkıda bulunabilir.

Pulmoner tromboembolizmde nörohümoral aktivasyonda artış ve sağ ventrikül duvarında yoğun inflamatuvar hücre infiltrasyo meydana gelebilir ve sonuçta miyokard hasarı biyobelirteçlerinin (troponin) dolaşımda artar. PTE’den sonra sağ ventrikül infarktüsü nadir olmakla birlikte, oksijen arzı ve talebi arasındaki dengesizliğin kardiyomiyozitlere zarar vermesi ve kasılma kuvvetini daha da azaltması muhtemeldir. Sistemik hipotansiyon, bu süreçte kritik öneme sahiptir ve aşırı yüklenen sağ ventrikülde koroner sürücü basıncının bozulmasına yol açabilir. Akut basınç artışı nedeniyle meydana gelen sağ ventrikül yetmezliği ağır PTE’de primer ölüm nedeni olarak kabul edilir.

3- Enfarktüs: Akciğer dokusu pulmoner dolaşım, bronşiyal dolaşım ve ventilasyon ile oksijenlenmektedir. Hastaların yaklaşık %10’unda küçük trombüsler distal segment veya subsegmental damarlara oturduğunda pulmoner infarktüs oluşabilir. Sonuç olarak hemodinamiyi etkilemese bile küçük distal emboliler az miktarda plevral efüzyon, plörit ve hemoptizi ile sonuçlanabilen alveoler hemoraji alanlarına yol açabilir. Altta yatan kardiyopulmoner hastalığı olan kişiler hariç, infarktüsün gaz değişimi üzerine etkisi genellikle hafiftir. Altta yatan kardiyopulmoner hastalığı olanlarda bronşiyal arter kan akımı ve ventilasyon etkilendiğinden, infarktüs oluşma riski artmaktadır ve bu hastaların
yaklaşık %20-30’unda pulmoner infarktüs izlenmektedir.

Akut PTE’de erken ölüm nedeni sağ ventrikül yetersizliğine bağlı gelişir. Ana faktör  hemodinamik kollapstır ve ölüme yol açar. Bu durum vasküler tıkanmaya bağlı olarak pulmoner kan basıncında ani artışın tetiklediği bir kısır döngü oluşur ve sistemik kardiyak outputta azalma, kan basıncında düşme, vital organ perfüzyonunda bozulma obstrüktif şok ve ölüm ile sonlanır.

PTE artan insidans ve azalan mortalite oranı ile birlikte günümüzde kardiyovasküler mortalitenin sık görülen bir nedenidir. PTE ve DVT’yi içeren venöz tromboembolizm (VTE)’in, yıllık insidansı dünyada 10 milyondan fazladır. PE insidansının kadınlarda erkeklerden daha fazladır.

Pulmoner embolilerin çoğu alt ekstremite oluşan DVT sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle, pulmoner emboli için risk faktörleri DVT için risk faktörleri ile aynıdır.

Risk faktörleri genetik ve edinsel olarak sınıflandırılabilir.

Genetik risk faktörleri:

• Faktör V Leiden Mutasyonu
• Protrombin Gen Mutasyonu
• Protein C Eksikliği
• Protein S Eksikliği
• Hiperhomosisteinemi
• Trombofili

Edinsel risk faktörleri:

• Uzun süreli immobilizasyon (üç günden fazla yatak istirahati, hava, araba, otobüs veya trenle 4 saatten fazla seyahat eden herkes),
• Yakın Camanda Ortopedik Cerrahi
• Malignite
• Yerleşik Venöz Kateter
• Obezite
• Hamilelik
• Sigara
• Oral kontraseptif hap kullanımı

VTE için diğer predispozan faktörler şunlardır:

• Alt ekstremite kırığı
• Son üç ay içinde kalp yetmezliği veya atriyal fibrilasyon / çarpıntı nedeniyle hastaneye yatış
• Kalça veya diz protezi
• Majör travma
• Önceki venöz tromboemboli öyküsü
• Santral venöz hatlar
• Kemoterapi
• Konjestif kalp yetmezliği veya solunum yetmezliği
• Hormon replasman tedavisi
• Oral kontraseptif tedavi
• Postpartum dönem
• Enfeksiyon (özellikle zatürree, idrar yolu enfeksiyonu ve HIV)
• Kanser (metastatik hastalıkta en yüksek risk)
• Trombofili
• Üç günden fazla yatak istirahati
• Obezite
• Hamilelik

Pulmoner tromboemboli klinik tabloları;

• Masif
• Submasif
• Nonmasif

olarak sınıflandırılır.

Masif PTE: Hipotansiyon, şok veya kardiyopulmoner arrestin eşlik ettiği akut sağ ventrikül yetmezliği mevcuttur. Senkop geçiren, ağır hipoksemisi olan, kardiyak arrest geçiren, kardiyopulmoner resüsitasyon uygulanan hastalar; masif PTE açısından değerlendirilmelidir. Günümüzde hemodinamik instabilitenin; persistan hipotansiyon, obstrüktif şok ve kardiyak arrest olarak üç klinik formda tanımlanması önerilmiştir.

Submasif PTE: Normal sistemik kan basıncına karşılık ekokardiyografide saptanan sağ ventrikül disfonksiyonu (dilatasyon ve hipokinezi) bulguları söz konusudur.

Nonmasif PTE: Normal sistemik kan basıncı ve sağ ventrikül fonksiyonları normal bulunur. Bu sınıflama komplike klinik seyir, mortalite riski ve tedavi yaklaşımının belirlenmesi açısından önemlidir.

Pulmoner tromboembolizm kuşkusu olan hastaların semptom, bulgu ve taşıdıkları risk faktörlerine göre skorlanarak klinik olarak “düşük, orta ve yüksek olasılıklı” olarak sınıflanmaları, ampirik tanı ve tedavi yaklaşımında yarar sağlar. D-dimer ve klinik skorlamanın birlikte kullanılması PTE kuşkulu hastaların yaklaşık %30’unda görüntüleme yöntemlerine gerek kalmadan tanının dışlanmasını sağlar. En çok kullanılan klinik skorlamalar

•  Wells
• Modifiye Geneva (Cenevre)

yöntemleridir. Her iki skorlamanın birbirlerine üstünlükleri saptanmamıştır.

Klinik bulguların nonspesifik olması, klinik tanıyı çoğu kez olanaksız kılar.
Günümüzde hastalık ile ilgili farkındalığın giderek artması, başta bilgisayarlı tomografi pulmoner anjiyografi (BTPA) olmak üzere noninvaziv görüntüleme yöntemlerine kolay ulaşılabilmesi, özellikle ayaktan başvuran hastalarda bu yöntemlerin aşırı kullanımına neden olmaktadır.

PTE de altın standart görüntüleme pulmoner anjiyografidir. Ama ulaşmak hem zordur hem de bu incelemenin maliyet, değerlendirme, mortalite ve morbidite sorunları vardır.

Klinik Olasılık Değerlendirmesi

Pulmoner tromboembolizm kuşkusu ile başvuran hastada; semptomların, klinik bulguların ve predispozan faktörlerin birlikte değerlendirilmesiyle yapılan klinik olasılık tahminleri ile daha doğru prevalans değerlerine ulaşılabilmektedir. Bu amaçla günümüzde klinik değerleri kanıtlanan ve en sık kullanılan klinik olasılık tahmin kriterleri Wells ve modifiye Geneva kriterleridir. Klinik olasılık tahminlerinin basitleştirilmiş formlarının da güvenirlikleri klinik
çalışmalarla doğrulanmıştır. Bu değerlendirmeler sonucunda;

• • Düşük klinik olasılıklı hastaların yaklaşık %10’unda
  • Orta klinik olasılıklı hastaların %30’unda

• Yüksek klinik olasılıklı hastaların yaklaşık %65’inde

PTE tanısı doğrulanmaktadır. İki kademeli tahmin değerlendirmesinde ise hastalık prevalansı; “PTE olası değil” için %12, “PTE olası” için %30 civarında saptanmaktadır.

Pulmoner Embolizm Dışlama Kriterleri (PERC)

Pulmoner tromboembolizm kuşkulu hastalarda yüksek maliyetli ve bazen komplikasyonlara yol açabilen gereksiz tanı testlerini azaltmak için PERC kriterleri;

• Yaş < 50 yıl
• Nabız 100 atım/dakika
• SaO2> %94
• Tek taraflı bacakta çap farkı yok
• Hemoptizi yok
• Son dört haftada travma veya ameliyat yok
• Venöz tromboembolizm (VTE) geçmişi yok
• Hormon kullanımı yok

geliştirilmiştir.Prospektif validasyon ve randomize eşdeğerlik çalışmalarının sonuçlarına göre; düşük klinik olasılığı olan ve PERC kuralının tüm kriterlerini karşılayan hastalarda, D-dimer testi ve görüntüleme kullanılmadan PTE’nin %97 duyarlılıkla güvenli bir şekilde dışlanabildiği gösterilmiştir. PERC kuralı ile ileri inceleme gerekmeden %24 olgu PTE açısından dışlanmış ve bu olguların %1.3’ünde PTE bulunmuştur. Ancak, bu çalışmalarda düşük klinik olasılığın subjektif bir değerlendirme olması ve PTE’nin genel prevalansının düşük bulunması nedeniyle, sonuçların genelleştirilemeyeceği vurgusu yapılmıştır.

Acil Çalışanları Yaklaşımı

Algoritma Bize Ne Anlatıyor?

European Society of Cardiology (ESC)’nin önceki versiyonu 2014’de yayınlanmış olan Akut PTE kılavuzunu çok yakın bir yamanda 4 Eylül 2019 tarihinde yenilendi. Kılavuzunu tümünü buradan veya kaynaklarda belirttiğimiz adresten ulaşabilirsiniz. Acil çalışanları ekibi olarak bu kılavuzu kaynak alarak sizlere ülkemizin imkanları ışığında kendi tanı yaklaşım algoritmamızı sunuyoruz.

Unstabil Hasta : Pulmoner emboli şüphesi olan hastalarımızı öncelikle hemodinamik olarak stabil ve anstabil olarak ayırmamız gerekmektedir. Unstabil hastalar için yatak başı yapılan EKO ile sağ ventrikül yapılarının değerlendirilmesi ve pozitif bulunması durumunda Pulmoner Emboli tanısını desteklemekte ve hastamıza hızlıca trombolitik tedavisi başlamamız gerekmektedir.

Stabil Hasta: Stabil hastalar için ise öncelikle Wells ya da Geneva Skorlaması ile hastaların risk durumu belirlemesi yapılmalı düşük, orta ve yüksek risk grubuna göre algoritmanın bir sonraki basamağına geçilmelidir.

Düşük Risk: Düşük riskli hastalar için PERCH dışlama kriterleri değerlendirilmeli ve hasta bu kriterlere göre Pulmoner Emboli tanısı dışlanmalı , PERCH dışlama kriterlerine göre dışlanamayan (+) hastalarda D-dimer testi için kan alınmalıdır. PERCH negatif ise PTE dışlanabilir.

Orta Risk: Orta riskli hastalar için öncelikle D-dimer testi için kan örneği alınmalıdır. D-dimer testi sonucu negatif ise Pulmoner Emboli dışlanabilir. D-dimer testi pozitif ise  tanıya ulaşmak için  mutlak Pulmoner BT anjio istenilmeli  bunun yanında hastaların klinik durumuna göre pulmoner emboli için kaynak olabilecek alt ekstremiteye tombombozuna yönelik venöz doppler USG istemi de yapılabilir.

Yükse Risk: Yüksek riskli hastalar için öncelikle hızlı bir biçimde BT anjio planlıyoruz. Eğer pulmoner emboli saptadıysak (+) tedaviye de hızlı başlıyoruz. Eğer (-) BT de emboli saptanmadı ise hastanın klinik durumuna göre alt venöz extremite doppler istemeli eğer alt extremitede tromboz saptandı ise PTE tanısını destekler ve tedavi başlanabilir.

Pulmoner BT anjio çekemediğimiz kreatinin yüksekliği olan hastalar (böbrek yetmezliği için riskli hastalar ) ya da gebe hastalarda alt eksremite doppler sonucunda trombüs görülmesi Pulmoner Emboli tanısı destekler. Doppler sonucunun negatif olması Pulmoner Emboli tanısı için kesinlikle yoktur dedirtmez, ileri görüntüleme yöntemlerine başvurmak gerekir.

Pulmoner BT anjio çekilmesi için hastalara kontrast madde verilmesi gerekir. Hastalara verilen kontrast maddenin damar içinde görülmesi ile sağlanan görüntüleme yönteminde damar lümeninde dolum defekti olması Pulmoner Emboli için tanı koydurucudur. Pulmoner BT anjio negatif ise Pulmoner Emboli dışlanabilir.

Pulmoner tromboembolizm olgularında dispne, göğüs ağrısı, takipne ve taşikardi gibi sık görülen semptom ve fizik muayene bulgularının, yalnızca bu hastalığa özgü olmadığı bilinmelidir.

• Akut Koroner Sendrom
• Kararlı anjina
• Akut Perikardit
• Konjestif Kalp Yetmezliği
• Malignite
• Kardiyak Aritmiler
• Akciğer Enfeksiyonları
• Pnömotoraks
• Vazovagal Senkop

PTE’de tanıya giden yol, öncelikli olarak hastalığın akla getirilmesi ve klinik kuşku ile başlar. Bunun için başlangıçtaki semptom ve bulguların yanında risk faktörlerinin varlığı dikkate alınmalıdır. Özellikle dispne ve taşikardi ile başvuran, akciğer grafisi normal bulunan ve bu durumu başka bir hastalık ile açıklanamayan hastalarda PTE’den kuşkulanılmalıdır. Klinik tablo nonspesifiktir ve asemptomatik bir tablodan, ani ölüme kadar uzanan geniş bir yelpaze içinde yer alabilir. PTE semptomları komorbid olarak bulunan bir hastalığın semptomları ile de örtüşebilir. Ayrıca tanıda yol gösterici olan risk faktörleri de her zaman bulunmayabilir.

Önceden kardiyopulmoner problemi bulunmayan hastalarda, ani gelişen dispne ve takipne en sık rastlanan semptom ve bulgudur. Dispne ve takipne ile birlikte plöretik göğüs ağrısı olguların yarıdan fazlasında bulunur. Dispne ve plöretik göğüs ağrısı bazen yavaş ve günler-haftalar içinde gelişebilir. Hemoptizi olguların %10’undan daha azında görülür.

Senkop, PTE’nin nadir görülen ama önemli bir bulgusudur ve senkoplu olgularda hemodinamik instabilite ve sağ ventrikül disfonksiyonu prevalansı yüksektir. PTE olgularının %9-35’inde gelişebilmektedir. Senkop geçiren masif ve submasif PTE hastalarında; hastane mortalitesi daha yüksektir, emboli daha çok ana dallardadır. Son yıllarda yapılan bir çalışmada, senkop ile başvuran hastalarda, alternatif açıklaması olduğunda bile, akut PTE’nin sık rastlanan bir neden olduğu (%17) saptanmıştır. Yaşlılarda senkop ile başvuru gençlere göre daha sıktır. Buna karşılık yaşlılarda yan ağrısı ve hemoptizi daha az görülmektedir.

Pulmoner tromboembolizm klinik asemptomatik olabilir, atipik klinik tablolara yol açabilir veya haftalarca süregelen yavaş yavaş artan bir seyir görülebilir. Klinik semptom ve bulgular; embolinin büyüklüğüne, sayısına (tek/çok sayıda), lokalizasyonuna, infarktüs oluşup oluşmamasına, rezolüsyon hızına, tekrarlayıcı olup olmadığına, hastanın yaşına ve kardiyopulmoner fonksiyonlarının rezervine bağlı olarak değişebilir.

Eğer tromboemboli ana pulmoner arter veya lober dallarının bifurkasyonlarına yerleşir ise (masif) hemodinamik bozukluğa neden olur. Olguların yaklaşık %25-30’unda görülen bu tabloda hastada nedeni açıklanamayan ani başlayan dispne, takipne ve taşikardi atakları ön plandadır. Anksiyete ve substernal baskı hissi vardır. Pulmoner damar yatağının %50 ve daha fazlası tıkandığında, ani başlayan dispne ile birlikte hipotansiyon ve/veya şok tablosu gelişir. Tıkanma çoğunlukla iki taraflıdır. Santral PTE’de, göğüs ağrısı tipik anjina karakterinde olabilir, muhtemelen sağ ventrikül iskemisini yansıtır ve akut koroner sendrom veya aort diseksiyonu ile ayırıcı tanıya gitmek gerekir. Siyanoz, apati, oligüri, mental konfüzyon, ciddi takipne, taşikardi ve hipotansiyon saptanır. Pulmoner ikinci ses sert, sağ ventriküler S3, venöz dolgunluk, sternumun sol kenarı boyunca triküspit yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm bulunabilir.

Olguların %60-70’inde daha küçük trombüsler, daha periferik ve küçük pulmoner arterlere ulaşarak, pariyetal plevrayı etkileyen inflamatuvar yanıtı başlatıp, plöritik göğüs ağrısına ve plevral sıvıya neden olabilir. Dispne santral embolilere kıyasla daha hafiftir ve geçici olabilir. Bu olgularda hemoptizi daha sıktır. Periferik tıkanmalarda infarktüs oluşma olasılığı daha yüksek olup, %10 civarındadır. Altta yatan kardiyopulmoner hastalığa ait damar problemleri infarktüs gelişimini kolaylaştırır. Göğüs duvarında hassasiyet, PTE’de pulmoner infarkta bağlı olarak gelişebilir, oksijen ihtiyacının artışı buna eşlik ettiğinde PTE akla gelmelidir.

Derin ven trombozu: DVT’nun tipik semptomları; alt ekstremitede, özellikle de baldırda ağrı, ağırlık hissi ve kramplardır. Bu semptomlar günler içinde yavaş yavaş artabilir ve bir evreden sonra aniden daha hızlı seyrederek bacakta şişme/çap artışı ve mavi-kırmızı veya siyanotik renk değişikliği gelişir. Bacakta şişme altta yatan birçok kronik hastalığa sekonder olarak da gelişebileceğinden, ödemin akut veya kronik olduğunu belirlemek tanıda ilk basamak olmalıdır. Bununla beraber, postoperatif DVT sıklıkla herhangi bir semptoma yol açmaz ve bu hastalarda PTE’ye bağlı dispne ilk semptom olabilir.

Fizik muayenede; tüm bacakta çap artışı, tek taraflı baldırda çap artışı (diğerine kıyasla > 3 cm çap farkı), tek taraflı gode bırakan ödem ve yüzeyel venlerde dilatasyon gözlenir. Ayrıca popliteal alandaki venlerde duyarlılık, dizin ekstansiyonu ile popliteal bölgede ağrının tetiklenmiş olması, ayağın dorsifleksiyonu ile baldırdaki ağrının tetiklenmesi (Homans belirtisi) gibi bulgular saptanabilir. Buna karşın fizik muayenede baldırda duyarlılık olan hastaların sadece yarısında DVT kanıtlanmaktadır ve klinik tanı olguların yarısında hatalı olmaktadır, yani güvenilir değildir. Çünkü bacak travması, selülit, obstrüktif lenfadenopati, yüzeyel ven trombozu ve postfilebitik sendrom gibi başka hastalık süreçlerinde de görülebilir. Bu klinik semptom ve bulgular DVT gelişen olguların yaklaşık %50’sinde saptanmaz. Yatan hastalarda bu oran %25’e kadar düşebilir. Derin ven trombozu ile gelen hastaların kabaca üçte birine, asemptomatik de olabilen PTE eşlik eder. DVT saptanan PTE
olgularında; DVT saptanmayan olgulara göre mortalite ve nüksün daha sık olduğu bildirilmiştir.

PTE tanısında en önemli adım; hastalıktan kuşkulanmaktır. Risk faktörlerinin sorgulanması/ saptanması ve alternatif tanıların dışlanması gereklidir. PTE’ye özgü klinik ve fizik muayene bulgusunun olmayışı tanıyı zorlaştırmaktadır. Tanı algoritmalarında yer alan testlerin bazıları hastalığı ortaya koymak için kullanılırken, bazıları da olası diğer nedenlerin dışlanmasında yararlıdır.

• Tam Kan Sayımı
• Biyokimya
• Arter Kan Gazları (AKG)
• D-Dimer
• CRP
• Kardiyak Troponin
• BNP

Arter Kan Gazları

Akut PTE’li hastalarda arteriyel hipoksemi (%74) ve solunumsal alkaloz (%41) sık gözlenir. Ancak solunumsal alkalozun, akciğer ödemi, pnömoni, gebelik ve sepsis gibi birçok durumda da oluşacağı unutulmamalıdır. Hastaların %10-25’inde AKG normal olabilir. PaO2
normal olan hastalarda alveolo-arteriyel oksijen gradiyenti artmış olabilir. Arteriyel kan gazları, hastalığın ciddiyeti hakkında da bir fikir verebilir. Arteriyel oksijen satürasyonu %95 ve üzerinde ise mortalite hipoksemik hastalara göre daha düşüktür.

D-Dimer

D-dimer, endojen fibrinolitik sistemin yeni oluşmuş trombüsü parçalaması sonucu salınan bir fibrin yıkım ürünüdür. Akut trombozda, D-dimer seviyesi yükselir. Ancak D-dimer testinin duyarlılığı yüksek olmasına karşın özgüllüğü düşüktür. Cerrahi girişim, travma, böbrek hastalıkları, maligniteler, ağır enfeksiyonlar, inflamatuvar hastalıklar, gebelik vb. durumlardada düzeyi yükselebilir. Kullanılan D-dimer analizinin tanısal performansının bilinmesi önemlidir.

D-dimer serumda kantitatif ve kalitatif yöntemlerle ölçülmektedir. Kantitatif D-dimer ölçümlerinin duyarlılığı kalitatif ölçümlere göre belirgin yüksektir. Kantitatif ölçüm için ELISA ve turbidimetrik (Liatest, Tinaquant, Plus, MDA, IL-test) yöntemleri, kalitatif ölçümler için mikrolateks, “Red cell” aglütinasyon (SimpliRED) ve klasik lateks aglütinasyon testi kullanılmaktadır. Bu testler arasında klasik lateks aglütinasyon testi ve Red cell aglütinasyon testi (SimpliRED) en az duyarlı, ELISA ve turbidimetrik test ise en duyarlı olanlardır (≥ %95).

Yüksek D-dimer seviyelerinin pozitif prediktif değeri ve özgüllüğü düşük (%40-60) olduğundan D-dimer’in yüksek değerlerde bulunması her zaman PTE tanısını doğrulamaz. Bu nedenle tanısal algoritma kullanılmadan gereksiz radyolojik inceleme yapılmamalıdır. ELISA gibi kantitatif yöntemlerle çalışılan D-dimer testinin negatif prediktif değeri yüksek olup; özellikle ayaktan başvuran, komorbiditesi olmayan, klinik olasılığı düşük ve orta
olan hastalarda, normal D-dimer seviyesi akut PTE veya derin ven trombozunu > %95 duyarlılık ile dışlar. Eşik değeri elisa yöntemi ile 500 µg/L’dir.

Acil serviste, negatif bir ELISA D-dimer, klinik olasılıkla birlikte kullanıldığında PTE şüpheli hastaların > %30’u ek test yapılmadan dışlanabilir. Klinik olasılığı düşük veya orta olan hastalarda, üç aylık tromboemboli riski < %1 bulunmuştur. Bu nedenle düşük veya orta klinik olasılığı olan poliklinik veya acil hastalarında, gereksiz görüntüleme ve ışını azaltmak için, hassas bir analiz yöntemi kullanılarak D-dimer bakılması önerilir. Klinik riski yüksek olan hastalarda D-dimer düzeyi normal dahi olsa PTE dışlanamaz. Masif PTE’de D-dimer tanı amacıyla kullanılmaz.

Yaşa göre uyarlanmış eşik D-dimer değeri: Hastanede yatan, yaşlı ve komorbiditesi olan hastalarda D-dimer testinin güvenilirliği düşüktür. D-dimer’in özgüllüğü genç (< 50 yaş) hastalarda %49-67 iken, yaşlı (≥ 80 yaş) hastalarda %0-18’e düşer. Çok uluslu bir prospektif çalışmada yaşa uyarlanmış D-dimer eşik değeri (standart 500 mg/L yerine, > 50 yaş hastalarda her yaş için 10 mg/L) ile yanlış negatif bulgular olmaksızın PTE’nin
dışlanabileceği hasta oranı %6.4’ten %30’a kadar arttırılmıştır. Yaşa uyarlanmış eşik değeri kullanımı özellikle yaşlılarda D-dimer testinin performansını arttırabilir. Bu nedenle > 50
yaş için “yaş x 10” formülü kullanılarak, yaşa uyarlanmış eşik değerin kullanılması önerilir.

Kardiyak Troponinler

Kardiyak troponin T ve cTnI kardiyak kaslara spesifik enzimlerdir. cTnT ve cTnI, masif ve submasif PTE olgularında akut sağ ventrikül dilatasyonu ve miyokard nekrozu sonucu artar. Masif PTE’ye bağlı akut sağ ventrikül yetmezliği sonucu gelişen sağ ventrikül dilatasyonu, sağ ventrikülün oksijen gereksinimini arttırır. Sağ koroner arter dolaşımı azalır ve sonuçta sağ ventrikül kaslarında mikroinfarktüsler oluşabilir. Bu alanlardan troponin salınımı artar. Akut PTE’li hastaların %30-60’ında artmış cTnT veya cTnI konsantrasyonları vardır. Bazı hastalarda kardiyak troponin salınması 6-12 saat kadar gecikebilir. PTE’ye bağlı serum troponin artışı 40 saat içinde normale döner. Artmış troponin konsantrasyonları hem seçili olmayan PTE olgularında hem de hemodinamik olarak stabil PTE olgularında erken mortalite riskinde artış ile ilişkilendirilmiştir.

Pulmoner tromboembolizm olgularında saptanabilecek EKG bulguları aşağıda akıl kartında yer almaktadır. En sık bulgular (%70); taşikardi, nonspesifik ST segment ve T dalga değişiklikleridir. Bu bulgular PTE için özgü değildir. EKG daha çok miyokard infarktüsü, perikardit gibi ayırıcı tanıda yer alan hastalıkların tanınmasında önem taşır. Nonmasif PTE olgularında EKG bulguları genellikle normaldir. Hafif olgularda tek anormallik, hastaların %40’ında bulunan sinüs taşikardisi olabilir. Submasif ve masif PTE olgularında akut sağ ventrikül yüklenmesi ve iskemisine ilişkin EKG bulgularına sık rastlanır. Sağ ventrikül
yüklenme göstergesi olan EKG değişiklikleri (V1-V4’te T dalgalarının negatifleşmesi, V1’de QR paterni, S1Q3T3 paterni ve inkomplet veya tam sağ dal bloğu) genellikle ağır PTE olgularında bulunur. Atriyal aritmiler, bradikardi (< 50 atım/dakika) veya taşikardi (> 100 atım/dakika), yeni gelişen sağ dal bloğu, inferiyorda Q dalgası (II, III ve aVF’de), S1Q3T3
paterni, anteriyorda ST segment değişikliği ve T dalga negatifliği kötü prognozla ilişkili
bulunmuştur.PTE’li hastalarda en çok saptanabilecek bulguları;

• Sinüs taşikardisi
• Atriyal aritmiler
• Akut kor pulmonale paterni (S1Q3T3)
• DIII ve aVF’de Q dalgası
•  V1’de QR
• Sağ aks sapması
•  Sağ ventrikül yüklenme bulguları:
  – V1-V3 ya da V4’e kadar T dalgasında negatifleşme
  – V5’te S dalgası, sağ dal bloğu
  – V4-6’da ST çökmesi
  – V1, aVR ve DIII’te ST yükselmesi

Pulmoner tromboembolizmde akciğer grafisi sıklıkla anormaldir, ancak bulgular PTE’ye özgü değildir. Akciğer grafisi diğer dispne veya göğüs ağrısı nedenlerini dışlamak için yararlı
olabilir. PTE’de görülebilecek akciğer grafi bulguları akıl kartında görülmektedir. Kardiyopulmoner hastalığı bulunmayan PTE’li hastaların yaklaşık %20-25’inde akciğer grafisi normaldir. Ancak akciğer grafisinin normal olması PTE olasılığını dışlatmaz.

 Pulmoner tromboembolizmli hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları;

• Çizgisel (subsegmental) atelektazi
• Plevra sıvısı
• Plevral tabanlı opasite (Hampton Hörgücü)
• Diyafragma yükselmesi
• Pulmoner arter genişlemesi
• Ani damar kesilmesi
• Sağ ventriküler belirginleşmesi
• Lokal damarlanma azalışı-saydamlık artışı (Westermark işareti)

Yüksek klinik olasılıklı hastalarda tedavi kararı için, D-dimer testi istenmeden doğrudan multi detektörlü bilgisayarlı tomografi pulmoner anjiyografi (BTPA) ve akciğer sintigrafisi kullanılmalıdır. Günümüzde çok detektörlü spiral BTPA’nın kullanımı sintigrafinin önüne geçmiş durumdadır. BTPA ile akciğer sintigrafisini karşılaştıran prospektif çalışmalarda BTPA’nın daha iyi duyarlılık değerlerine sahip olduğu saptanmıştır. Kontrastlı  toraks BTPA’nın sintigrafiye göre önemli bir avantajı, pulmoner arter dallarındaki trombüsler subsegmenter düzeye kadar görüntü enirken, mediastinal yapıları, akciğer parankimini, plevra ve göğüs duvarındaki patolojileri de gösterebilmesidir.

Düşük veya orta klinik olasılıklı PTE olgularında BTPA’nın negatif olması PTE’yi dışlamak için yeterlidir. Bu hastalarda BTPA’nın negatif prediktif değeri yüksektir; sırasıyla %96 ve %89. Bu durumda ileri test yapılması önerilmez. Ancak yüksek klinik olasılık varlığında BTPA’nın negatif prediktif değeri %60’tır. Klinik olasılık arttıkça BTPA’nın pozitif prediktif değeri de artar. Yüksek klinik olasılığı olan olgularda BTPA negatif ise, PTE ek testler ile (akciğer sintigrafisi, alt ekstremite Doppler incelemesi, gerekirse pulmoner anjiyografi) araştırılmalıdır.

• Toraks BTPA çekiminde ortalama 10 mSv radyasyona maruz kalınmaktadır. Bu nedenle < 30 yaş kadınlarda ve gebelerde tekrarlayan çekimlerden kaçınılmalıdır.
• Kreatinin klirensi < 30mL/dakika olan böbrek yetmezliği olan hastalarda BTPA tercih
  edilmemelidir. Kreatinin klirensi < 50 mL/dakika olan hastalarda BTPA çekilmeden önce ve işlemden sonra altı saat boyunca serum fizyolojik ile hidrasyon yapılması kontrast ilişkili nefropatisıklığını azaltmaktadır.

Akciğer Sintigrafisi

Önceleri kullanımı çok yaygın olan akciğer sintigrafisi, özellikle çok detektörlü BTPA sonrası daha az kullanılmaya başlanmıştır. Akut PTE’de perfüzyon sintigrafisinde etkilenen akciğer segmentinde azalmış perfüzyonla birlikte bozulmamış ventilasyon (uyumsuz defektler) beklenir. Perfüzyon sintigrafisi normal ise, daha fazla test yapılmadan PTE tanısının dışlanması önerilir.

Alt Ekstremite Venöz Ultrasonografi: Pulmoner tromboembolizm olduğu kanıtlanmış olguların %70’inde derin ven trombozü (DVT) saptanmıştır. Olguların çoğunda PTE, alt ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır. Nadiren de üst ekstremitede DVT görülür (çoğunlukla venöz kateterizasyonun ardından). DVT tanısı için kontrast venografi altın standart testtir. Ancak komplikasyonları ve kolay ulaşılabilir olmaması nedeniyle günümüzde, yerini büyük ölçüde alt ekstremite kompresyon Doppler ultrasonografisi (KDU) almıştır.

Kompresyon Doppler ultrasonografi özellikle BTPA kontrendikasyonu olan olgularda ve gebelerde tanı stratejisinde yararlı bir tanı yöntemidir. PTE kuşkulu hastada alt ekstremite KDU pozitif bulunursa, daha ileri bir inceleme yapılmasına gerek duyulmadan antikoagülan tedavi başlanabilir.

Alt ekstremite venöz KDU incelemesinin normal bulunması, DVT’yi dışlatmaz. Acil servise hemodinamik bozukluk ve PTE şüphesi ile başvuran hastalarda kardiyak ultrason ile venöz
KDU kombinasyonu, özgüllüğü arttırabilir. Tersine, bir çalışmada; ekokardiyografide sağ ventrikül disfonksiyonu belirtileri olmayan ve KDU normal bulunan hastalarda yüksek (%96) negatif prediktif değerle PTE dışlanmıştır.

Akut PTE’de oluşabilen, sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi ve işlev bozukluğu transtorasik ekokardiyografi (TTE) ile tespit edilebilir. Sağ ventrikülün kendine özgü geometrisi göz önüne alındığında, sağ ventrikül boyutu veya fonksiyonu hakkında hızlı ve güvenilir bilgi sağlayan bir ekokardiyografik parametre yoktur. Bu nedenle PTE tanısında ekokardiyografik kriterler çalışmalar arasında farklılık göstermektedir. Bildirilen %40-50 negatif prediktif değeri nedeniyle, negatif bir sonuç PTE’yi dışlayamaz. Öte yandan, sağ ventrikül aşırı yük veya fonksiyon bozukluğu belirtileri akut PTE yokluğunda da bulunabilir ve eşlik eden kardiyak veya solunum yolu hastalığına bağlı olabilir. PTE olan hastalarda sağ ventrikül dilatasyonu > %25 olguda saptanır. PTE için yüksek pozitif prediktif değerlere ulaşmak amacıyla daha spesifik ekokardiyografik bulgular tanımlanmıştır. Pulmoner ejeksiyon akselerasyon zamanının (sağ ventrikül çıkış yolunda ölçülür) < 60 ms olması ile zirve sistolik triküspit kapak gradyanının < 60 mmHg olmasının kombinasyonu (“60/60”
belirtisi) veya sağ ventrikül serbest duvar kontraktilitesinin sağ ventrikül apeksine kıyasla baskılanmış olması (McConnell işareti) PTE ile uyumlu bulgular olarak değerlendirilmektedir. Ancak, bu bulgular PTE hastalarının sadece %12-20’sinde mevcuttur. PTE hastalarının %10’unda rastlantısal olarak ekokardiyografide anlamlı sol ventrikül sistolik disfonksiyonu veya kalp kapak hastalığı bulguları saptanabilir.

Ayrıca akut pulmoner embolide olarak sağ atrium basıncı artar. Vena kava inferiorun 2 cm’den geniş olması veya inspiryum ile %50’den daha az kollabe olması artmış sağ atrial basıncı düşündüren bir bulgudur

Ekokardiyografinin, hemodinamik olarak stabil PTE şüpheli hastalarda rutin yapılması zorunlu değildir, ancak akut dispnenin ayırıcı tanısında yararlı olabilir. TTE masif/submasif PTE’de oluşabilecek sağ ventrikül disfonksiyonu veya dilatasyonunun belirlenmesinde ve masif PTE ile karışabilen; aort diseksiyonu, akut kapak disfonksiyonu, perikard tamponadı, miyokard infarktüsü, kardiyojenik şok gibi diğer yüksek riskli durumların ayırt edilmesinde yararlıdır. Sağ ventrikül dilatasyonu, septal duvarda paradoksal hareket ve sola deviasyon, sağ ventrikül disfonksiyonunu gösteren orta veya ağır hipokinezi, sağ atriyumda mobil trombüs varlığı, pulmoner hipertansiyon varlığı, PFO varlığı PTE’li hastaların ekokardiyografisinde gözlenebilecek değişikliklerdir. Bu bulgular esas olarak masif PTE’de gelişir ve PTE’nin ağırlığını gösterir. Ekokardiyografide diyastol sonu sağ ventrikül/sol ventrikül oranının ≥ 0.9 olması mortalite için bağımsız bir risk faktörü olarak bulunmuştur.

Ekokardiyografi, şok tablosu ile acil servise gelen, masif emboliden kuşkulanılan ancak BTPA çekilemeyen olgularda yapılacak ilk inceleme olmalıdır. Yatak başında yapılacak ekokardiyografide, sağ ventrikül disfonksiyonunun saptanması veya PTE için daha spesifik olan bulgular varlığında (60/60 belirtisi, McConnell işareti, sağ kalpte trombüs), bu tabloya neden olabilecek diğer durumların dışlanması acil reperfüzyon tedavi kararı için
faydalı olacaktır. Ekokardiyografi yapan kişinin bu konuda tecrübeli olmaması durumunda ve eşlik eden kardiyopulmoner hastalıklar varlığında yöntemin duyarlılığı azalmaktadır. Hastaların eski ekokardiyografi sonuçları ile karşılaştırma yapılması gereksiz incelemeleri engelleyebilir. Bu olgularda, alt ekstremite venöz KDU ile TTE’nin birlikte kullanımı özgüllüğü arttırabilir. Ekokardiyografide sağ ventrikül işlev bozukluğu belirtileri bulunmazken, venöz KDU normal ise hemodinamik bozukluk olarak PTE pratikte yüksek oranda dışlanır.

Manyetik Rezonans Anjiyografi: Manyetik rezonans anjiyografi (MRA), gadolinyum kullanılarak anjiyografik görüntüleme elde edilerek pulmoner arterler içindeki trombüsü doğrudan görüntüleyebilir. Görüntü elde etmek için gereken zaman kısadır. MRA ile ilgili çalışmalar ümit verici olsa da düşük duyarlılık, yüksek oranda net olmayan görüntüler
ve pek çok merkezde ulaşılamıyor olması gibi nedenlerle henüz klinik pratikte kullanımı için uygun görülmemektedir.

Prognostik değerlendirmede çeşitli klinik skorlamalar kullanılmaktadır. Bu skorlamalar; özellikle bir aylık erken mortalite, nüks ve nonfatal majör kanama gibi komplike klinik seyri tahmin etmede yardımcı olurlar. Bunlardan en günceli pulmoner embolizm şiddet indeksidir (PESI). Pulmoner embolizm şiddet indeksi skorlamasında sınıf I ve II, 30 günlük mortalite açısından düşük riskli, ayaktan tedavi edilebilecek olan hasta grubunu belirlemede %97 gibi yüksek negatif prediktif (öngörücü) değere sahiptir. Yüksek riskli grupta (Sınıf III-V) sırasıyla %4.8, %13.6 ve %25 olarak bildirilmiştir. Daha az komplike olan ve daha az sayıda parametreyi içeren basitleştirilmiş PTE şiddet indeksi (sPESI) de PESI indeksi ile aynı etkinlikte bulunmuştur (ESC 2019).

• sPESI’nın = 0 hesaplanması 30 günlük kötü prognoz için düşük riski
• sPESI ≥ 1 bulunması ise yüksek riski göstermektedir.

Risk sınıflaması ve 30 günlük mortalite	PESI	SPESI
Sınıf I	≤ 65 puan (%0-1.6)	Düşük 0 puan (%0-2.1)
Sınıf II	66-85 puan (%1.7-3.5)
Sınıf III	86-105 puan (%3.2-7.1)	Orta -Yüksek ≥1puan (%8.5-13.2)
Sınıf IV	106-125 puan (%4-11.4)
Sınıf V	V: >125 puan (%10-24.5)

Akut pulmoner tromboembolizm , asemptomatik olgulardan hemodinamik instabilite nedeniyle saatler içerisinde hayatını kaybeden olgulara kadar değişen farklı klinik tablolarla
karşımıza çıkmaktadır. Bu klinik farklılıklar nedeniyle tedavi yaklaşımları değişkenlik gösterir. Akut PTE olgularında tedavi yaklaşımının doğru şekilde yapılabilmesi için, “risk değerlendirmesi- skorlama” en önemli basamağı oluşturmaktadır. Burada tanımlanan “risk” akut PTE ile ilişkili mortalite riskidir.
Risk değerlendirmesinin başlangıç aşamasını ise erken mortalite riskine neden olan “hemodinamik instabilite”nin klinik değerlendirme aşaması oluştur. Günümüzde anatomik olarak masif PTE tanımı aslında klinik masif PTE tanımı ile eş anlamlı değildir. Mortaliteyi belirleyen ana faktör ise akut PTE’nin klinik olarak masif olması halidir. Bu nedenle hastalar tanı ve tedavi yaklaşımlarından önce hemodinamik instabilite yönünden değerlendirilmelidirler. Tedavi yaklaşımları bu noktada ikiye ayrılmalıdır. Hemodinamik stabilitesi olan hastalarda ise tedavi öncesi risk değerlendirilmesinin yapılması prognozu belirleyen ana basamaktır.

Akut PTE tanısı konulan hastanın erken mortalite açısından

• Yüksek riskli (masif)
• Orta riskli (submasif)
• Düşük riskli (nonmasif)

olarak ayırt edilmesi, tedavi seçeneklerini (antikoagülan/ reperfüzyon) ve doğrudan prognozu belirler.

Prognostik Değerlendirme Stratejisi

Akut sağ ventrikül disfonksiyonu, akut PTE’de prognozu belirleyen en önemli faktördür. Emboli öncesi hastanın hemodinamik rezervi ve ek hastalıkların varlığı da erken prognozu etkiler. Şok veya hipotansiyon nedeniyle hemodinamik olarak stabil olmayan hastalar doğrudan yüksek riskli gruba girerler. PTE kanıtlandığında doğrudan reperfüzyon tedavisi uygulanır. Hipotansiyon veya şok saptanmayan hastalarda tanı konulduktan sonra ileri risk
değerlendirmesi yapılmalıdır.

Yüksek Riskli Hastalar

Masif PTE’ye bağlı akut sağ ventrikül yetersizliğinin yol açtığı kardiyovasküler kollapsın en önemli klinik bulgusu hipotansiyondur. Hipotansiyon ve kardiyojenik şok varlığı erken ölüm riski ile doğrudan ilişkilidir. Bu hastalar, akut PTE olgularının %5’inden azını oluşturur. Hipotansif PTE olgularında erken hastane mortalitesi en az %15’tir. Bu nedenle, bu hastalara acil tanı konularak, öncelikle farmakolojik (veya alternatif olarak cerrahi
ya da girişimsel) reperfüzyon tedavisi uygulanması gerekir.

Orta Riskli Hastalar

Akut PTE’li normotansif hastaların %27-56’sında, sağ ventrikül disfonksiyon bulguları saptanmaktadır. Orta riskli PTE olarak tanımlanan daha ciddi hipoksemi ve daha yaygın tromboz yükü ile karşımıza çıkan bu hastalarda sağ ventrikül disfonksiyonunun varlığı; ciddi pulmoner arter obstrüksiyonu ve yaklaşan hemodinamik yetersizliğin habercisi olup, bu olgularda 30 günlük mortalite ve PTE nüksü belirgin olarak artmaktadır. Bin bir akut PTE hastasının takip edildiği bir çalışmada, 407 submasif PTE olgusunda erken hastane mortalitesi %8.1 olarak bildirilmiştir Submasif PTE’li hastalara trombolitik tedavi yapılması tartışmalıdır. Ancak bu grupta mortalite %5-15 arasında değişmektedir. Submasif PTE olguları içinde prognozu kötü, mortalite riski yüksek olan ve trombolitik tedavi verilmesi gereken alt grubunun belirlenmesi amacıyla ileri risk değerlendirmesi yapılmalıdır.

Orta riskli (submasif) hastalar içinde sağ ventrikül disfonksiyonu ve kardiyak biyobelirteçleri pozitif olanlar yüksek riskli grupta yer alır. Erken kötü prognoz için orta-yüksek riskli olan bu grubun antikoagülan altında yakın izlenmesi ve hemodinamik bozukluk bulguları saptandığında kurtarıcı reperfüzyon tedavisi uygulanması önerilmektedir.

Düşük Riskli Hastalar

Akut PTE hastalarının %80’i başvuru sırasında normal sistemik arteriyel basınca sahiptir. Hemodinamik olarak stabil olan düşük riskli (nonmasif PTE’li) hastalar ve izole DVT olguları; hastaneden erken çıkarılabilecekleri gibi, başlangıçtan itibaren antikoagülan ilaçlarla evde de tedavi edilebilirler. Bu grupta erken mortalite %1’in altındadır.

Hemodinamisi Bozulmuş PTE Kuşkulu Hastalar 

Hemodinamisi bozulmuş PTE kuşkulu hastalarda; hem acil reperfüzyon tedavi kararı (sağ ventrikül disfonksiyonunun saptanması) hem de bu tabloya neden olabilecek diğer durumların (aort diseksiyonu, akut koroner sendrom, valvuler disfonksiyon
ve perikard tamponadı gibi) ayırıcı tanısı için acilen yatak başında transtorasik ekokardiyografi (TTE) inceleme yapılması önerilir. Ciddi hemodinamik dekompansasyon varlığında en ideali, transözofageal ekokardiyografi (TÖE) yapılmasıdır. Bu inceleme, sağ ventrikül disfonksiyonu tanısı yanında intrakardiyak ve ana pulmoner arterlere ilişkin trombüsleri TTE’den daha iyi görüntüler ve başka bir incelemeye gerek kalmadan
acil reperfüzyon tedavi kararı verilmesine olanak sağlar. TÖE, hipoksemik hastalarda dikkatli yapılmalıdır. Transtorasik ekokardiyografi sonrası sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan hastalarda, yatak başında alt ekstremite KDU uygulanması ile pozitif sonuç alınması da akciğer görüntülemesi olmadan trombolitik tedaviye başlanmasını sağlar.
Destek tedavisi ile hemodinamisi stabil hale gelen hastalara hızla BTPA çekilmelidir. Anstabil dönemde akut koroner arter hastalığından kuşkulanılarak kateter laboratuvarına gönderilen
ve bu hastalığı dışlanan hastalara, bu sırada pulmoner anjiyografi uygulanabilir. Bu inceleme, özellikle peruktan kateter teknikleri ile reperfüzyon tedavisi seçeneği için çok yararlı olur. Masif PTE olgularında ölümlerin %50’den fazlası, ilk bir saat içinde ortaya çıkmaktadır. Ani dispne, siyanoz, akut sağ kalp yetersizliği bulguları ve hipotansiyon gibi bulgularla masif PTE’den kuşkulanılan durumlarda, kanama riski yüksek değilse derhal anfraksiyone heparin ile antikoagülan tedaviye başlanması önerilir.
Başlangıçta hemodinamisi stabil olduğu halde ciddi hipoksemi, elektrokardiyografi (EKG)’de anterior prekordiyal derivasyonlarda T negatifliği, ST değişiklikleri, S1Q3T3 veya psödo infarktüs paterni (QR) saptanan, sintigrafide bilateral yaygın segmenter tutulum ya da BTPA’da bilateral santral damarlarda yaygın trombüs gözlenen, beyin natriüretik peptid (BNP), pro-BNP ve troponin T gibi kardiyak belirteçleri pozitif saptanan hastalar, submasif PTE grubuna girebileceklerinden dolayı, bu hastalara TTE yapılmalıdır.

Antikoagülan Tedavi 

Antikoagülan tedavi yeni trombüslerin oluşmasını ve dolayısıyla mevcut trombüsün genişlemesini önler. Antikoagülan ilaçlar; standart (anfraksiyone) heparin (SH), düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), doğrudan etkili oral antikoagülanlar (DOAK), fondaparinuks, danaparoid ve K vitamini antagonistleridir.

Pulmoner tromboembolizm klinik kuşkusu yüksek ve orta klinik olasılıklı olup, kanama riski düşük olan hastalara test sonuçlarını beklerken antikoagülan tedavi başlanmalıdır. Masif PTE kuşkusunda antikoagülan olarak anfraksiyone heparin seçilmelidir. Pulmoner tromboembolizm tanısı konulan hastanın erken (ilk 30 gün) mortalite ve komplike seyir açısından yüksek, orta veya düşük riskli olarak ayırt edilmesi, tedavi seçeneklerini belirler.

Tanı kesinleştiğinde, önceden düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) veya standart heparin (SH) başlanan hastalarda, bu tedavi en az beş gün sürdürülmelidir. Tedaviye ilk 24 saat içinde oral antikoagülan eklenir.

• Kanama riski düşük olanlarda ilk iki gün 10 mg verilmesi “international normalized ratio (INR)” değerinin daha çabuk ≥ 2 değerine ulaşmasını, dolayısıyla hastane yatış süresinin kısalmasını sağlar.
• Kanama riski olan ve yaşlı hastalarda (> 75 yaş) varfarin tedavisine 5 mg/gün dozundan başlanması önerilir. Ardışık olarak iki gün INR değeri 2.0-3.0 arasında bulunduğunda, heparin kesilir ve tedaviye sadece oral antikoagülan ile en az üç ay devam edilir.

Orta ve düşük riskli hastalarda tedaviye doğrudan etkili oral antikoagülan (DOAK)’lar ile başlanabilir. Başlangıç tedavisi, rivaroksaban(XARELTO® 20 mg) için üç hafta, apiksaban (ELIQUIS®) için yedi gündür. Eğer hastanın başlangıç tedavisi oral direkt faktör Xa inhibitörü (rivaroksaban veya apiksaban) ile yapılmış ise, idame tedavisine aynı ilacın idame dozu ile devam edilir. İdame tedavisinde varfarin yerine oral direkt trombin inhibitörü (dabigatran PRADAXA®) veya direkt faktör Xa inhibitörü (edoksaban LIXIANA®) da kullanılabilir.

Beş günlük DMAH ve takiben oral K vitamini antagonisti uygulaması ile yedi günlük apiksaban veya üç haftalık rivaroksaban başlangıç tedavisi ve takiben aynı ilaçların idame tedavilerinin karşılaştırıldığı Faz III klinik çalışmalarda, DOAK’lar ile yapılan tedavilerin en az heparin/oral K vitamini antagonisti tedavisi kadar etkin, majör kanama yönünden ise daha güvenli olduğu bildirilmiştir.
Antikoagülan tedaviye kontrendikasyon varsa, vena kava inferiyora filtre takılması önerilir.

Destekleyici Tedaviler

Ojsijen: Oksijen satürasyonu % <90 olan hastalarda başlanmalıdır. Hipoksemi, ağır pulmoner tromboembolizm (PTE) hastalarında, ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğu sonucu oluşan, önemli bir komplikasyondur. Bu hastalarda nazal kanül veya yüz maskesi
ile oksijen desteği gereklidir. Oksijen tedavisi hipoksemi nedeniyle artan pulmoner vasküler direnç ve sağ ventrikül iskemisinin daha da kötüleşmesini önler. Tedavi satürasyon ≥ %90
olacak şekilde uygulanmalıdır.

Klasik oksijen desteğine yanıt vermeyen ağır hipoksemi veya solunum yetmezliği; PTE’ye ek olarak patent foramen ovale veya atriyal septal defekt nedeniyle gelişen sağdan-sola şant
sonucu görülebilir. Bu durumlarda daha ileri oksijen destek tedavileri, yüksek akımlı oksijen tedavisi (örn. yüksek akımlı nazal kanül ile) ve mekanik ventilasyon (noninvaziv veya invaziv) düşünülmelidir.

Sıvı: Akut RV yetmezliği hemodinamik olarak stabil olmayan PE’li hastalarda önde gelen ölüm nedenidir. Bu tür hastalarda agresif hacim resüsitasyonu RV’yi aşırı derecede bozabilir, ventriküler karşılıklı bağımlılığı kötüleştirebilir ve kalp debisini (CO) azaltabilir. Bu nedenle, masif PE’li hastalarda, intravenöz sıvı resüsitasyonu  dikkali olunmalıdır. Önyükün yetersiz olduğu durumlarda sıvı tedavisi faydalı olabilir, ancak fazla sıvı tedavisi zaten hasarlanmış olan sağ ventrikül fonksiyonlarını daha da bozabilir.
Sağ ventrikül diyastol sonu volümünün artması sağ ventrikül iskemisine, interventriküler şiftin daha da artmasına neden olarak, sol ventrikülün outputunun azalmasına sebep olabilir. Bu nedenle başlangıç sıvı tedavisi santral venöz basıncın düşük olduğu (< 12-15 cmH2O) durumlarda ≤ 500 mL olacak şekilde 15-30 dakika boyunca verilmelidir. Daha sonraki sıvı desteği hemodinamik ve ekokardiyografik değerlendirmeye göre yapılmalıdır. Santral venöz basıncın normal veya yüksek olduğu hastalarda sıvı yüklenilmesinden kaçınılmalı, vazopressör ve inotrop ajanlar tercih edilmelidir.

Vazopressörler: Norepinefrin (noradrenalin), 0.2-1.0 µg/kg/ dakika dozunda kan basıncını desteklemek için ilk tercih olarak kullanılmaktadır. Bunun sebebi pulmoner vasküler dirençte bir değişikliğe yol açmadan, koroner perfüzyon ve ventriküler sistolik etkileşimde düzelme meydana getirerek, sistemik hemodinamiği iyileştirebilmesidir. Ancak aşırı vazokonstrüksiyonun doku perfüzyonunu olumsuz etkileyebileceği unutulmamalıdır.

Ağır ventriküler disfonksiyonu olan PTE’li hastalarda dobutamin (2-20 mg/kg/dakika), milrinon gibi pozitif inotropik ajanlar kardiyak indeksi arttırmak için kullanılabilir. Ancak bu ilaçlar sistemik vazodilatör olduklarından hipotansiyona yol açabilirler. Bu nedenle, noradrenalin gibi bir vazopressörle birlikte kullanılmalıdırlar. Dobutamin, aritmiyi tetikleyebilir veya mevcut aritmiyi arttırabilir. Yeterli perfüzyon basıncını sağlamak için yüksek dozlarda noradrenalin gereken durumlarda ise vazopressin ikinci basamak bir vazopressör olarak düşünülmelidir.

Mekanik Ventilasyon: Mekanik ventilasyon pozitif intratorasik basıncı arttırarak venöz dönüşün azalmasına, dolayısıyla da kardiyak outputun daha da kötüleşmesine yol açabilir. Bu nedenle ekspiryum sonu pozitif basınç (PEEP) dikkatli uygulanmalıdır. Uygun olan hastalarda öncelikle yüksek akımlı nazal oksijen veya noninvaziv mekanik ventilasyon tercih edilmelidir. Mekanik ventilasyonun kaçınılmaz olduğu olgularda, inspiryum sonu plato basıncını < 30 cmH2 O olacak şekilde düşük tidal volüm (yaklaşık olarak 6 mL/kg) kullanılmalıdır. Ayrıca sağ ventrikül yetmezliği gelişen hastalarda entübasyon ve anestezi indüksiyonu süresince hipotansiyon oluşma riski veya hipotansiyon sıktır. Bu uygulamalarda bu risk dikkate alınmalıdır.

Ekstrakorporeal Membran Oksijenasyon Desteği
Yüksek riskli embolilerde sirkülatuvar kollaps veya kardiyak arrest durumlarında venoarteriyel ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO) yardımcı olabilir. ECMO mekanik ventilasyon desteğinin bir alternatif formudur. Beş-on günden uzun kullanımı, kanama ve infeksiyon başta olmak üzere komplikasyon riskini belirgin arttırdığından, uzmanlaşmış merkezlerde uygulanmalıdır. Tedaviye yanıtsız ciddi şok veya kardiyopulmoner
arrest gelişen PTE’li hastalarda, kateter veya cerrahi embolektomiye hazırlık/zaman kazanma aşamasında düşünülmelidir.

Kardiyak Arrestte İleri Yaşam Desteği
Akut PTE kardiyak arrest nedenlerinden biridir. Kardiyak arrest gelişen PTE’li hastalarda trombolitik tedavi düşünülmelidir. Trombolitik ilaç uygulanırken de kardiyopulmoner resüsitasyona en az 60-90 dakika devam edilmelidir.

Reperfüzyon Tedavisi

Özellikle masif, yüksek mortalite riski olan olgularda reperfüzyon tedavisi hayat kurtarıcı olabilmektedir. Sistemik trombolitik tedavi reperfüzyon amaçlı tedavilerin en sık kullanılanıdır. Son yıllarda perkütan kateter ile girişimsel tedaviler giderek artan
sıklıkta kullanılmaya başlanmıştır. Her ikisinin kullanılamadığı veya kullanılıp etkili olmadığı olgularda ise tek seçenek cerrahi embolektomidir.

Sistemik Trombolitik Tedavi

Pulmoner tromboembolizm olgularında trombüsü aktif olarak eriten trombolitik ilaçlar, pulmoner perfüzyonda, hemodinamide, gaz değişiminde ve sağ ventrikül fonksiyonlarında hızla düzelme sağlar. Bu düzelme semptomların başlamasından itibaren ilk 48 saatte verildiğinde çok daha belirgindir, ancak 14 gün içinde verildiğinde de faydalı olduğu gösterilmiştir. Yüksek mortalite riski olan hastalarda trombolitik tedavi ile klinik düzelme ve
transtorasik ekokardiyografi (TTE) ile 36 saat sonra gösterilen sağ ventrikül düzelmesi trombolitik verilen hastaların %98’inde gösterilmiştir. Alteplaz uygulmasını hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Endikasyonlar:

• Kardiyojenik şok ve/veya başka bir nedene (sepsis, hipovolemi, yeni ortaya çıkan aritmi gibi) bağlı olmaksızın persistan hipotansiyonun geliştiği (sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya gözlem altında 15 dakika içinde arteriyel kan basıncının bazal değere
  göre ≥ 40 mmHg düşmesi) masif yani yüksek riskli PTE’dir
• Orta riskli hastalarda trombolitik tedavi; sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan ve kardiyak troponin değerleri artmış orta-yüksek risk grubunda, antikoagülan tedavi altındaki takipte hemodinamik bozukluk gelişmesi halinde başlanması önerilmektedir.

Kontrendikasyonlar:

Kesin (Mutlak) Kontrendikasyon

• Hemorajik inme veya nedeni bilinmeyen inme öyküsü
• Son 6 ayda iskemik inme
• Merkezi sinir sistemi tümörü
• Son 3 haftada büyük travma, cerrahi veya kafa travması
• Kanama diyatezi
• Aktif kanama

Relatif (Göreceli) Kontrendikasyonlar

Bu grupta, trombolitik tedavinin yarar ve zarar değerlendirmesi her hasta için özel yapılmalıdır

• Son 6 ayda geçici iskemik atak (TIA)
• Oral antikoagülasyon kullanımı
• Hamilelik veya doğum sonrası ilk hafta
• Basılamayan ponksiyon yerleri
• Travmatik resüsitasyon
• Refrakter hipertansiyon (sistolik BP >180 mmHg)
• İleri evre karaciğer hastalığı
• Enfektif endokardit
• Aktif peptik ülser

Perkütan Kateter ile Girişimsel Tedavi

Kanama riski nedeniyle trombolitik tedavi alamayan, trombolitik tedaviye yanıt alınamayan veya kritik durumu sistemik trombolitik tedavinin etkili olma süresini beklemeye izin vermeyen, seçilmiş masif (yüksek riskli) veya hemodinamisi bozulma eğilimine giren orta-yüksek riskli PTE’li hastalarda eğer yeterli deneyim mevcutsa, perkütan kateterle girişimsel tedavi yapılarak reperfüzyon tedavisi denenebilir.

Cerrahi Embolektomi

Masif (yüksek riskli) hemodinamik bozukluğu ileri düzeyde olan olgularda kontrendikasyon nedeniyle trombolitik tedavi yapılamıyorsa veya trombolitik tedaviye yanıt alınamamışsa ya da hastanın kritik durumu nedeniyle trombolitik tedaviye alınacak yanıt süresinin dahi beklenmesi mümkün değilse, bu olgulara perkütan kateter ile girişimsel tedavi de uygulanamıyorsa cerrahi embolektomi endikasyonu vardır.

Yüksek Riskli Pulmoner Tromboembolizmde (Masif PTE) Acil Tedavi

• Elektrokardiyografi ile akut koroner sendrom dışlanır, sağ ventrikül yüklenme bulguları araştırılır.
• Hemodinamisi anstabil PTE kuşkulu hastalarda; hem acil reperfüzyon tedavi kararı (sağ ventrikül disfonksiyonunun saptanması) hem de bu tabloya neden olabilecek diğer durumların (aort diseksiyonu, akut koroner sendrom, valvuler disfonksiyon
  ve perikard tamponadı gibi) ayırıcı tanısı için acilen yatak başında transtorasik ekokardiyografi (TTE) inceleme yapılması önerilir.
• Ciddi hemodinamik dekompansasyon varlığında en ideali, transözofageal ekokardiyografi (TÖE) yapılmasıdır. Bu inceleme, sağ ventrikül disfonksiyonu tanısı yanında intrakardiyak ve ana pulmoner arterlere ilişkin trombüsleri TTE’den daha iyi görüntüler ve başka bir incelemeye gerek kalmadan acil reperfüzyon tedavi kararı verilmesine olanak sağlar. TÖE, hipoksemik hastalarda dikkatli yapılmalıdır.
• Transtorasik ekokardiyografi sonrası sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan hastalarda, yatak başında alt ekstremite Kompresyon Doppler Ultrasonografisi (KDU) uygulanması ile pozitif sonuç alınması da akciğer görüntülemesi olmadan trombolitik tedaviye başlanmasını sağlar.
• Destek tedavisi ile hemodinamisi stabil hale gelen hastalara hızla Pulmoner Bilgisayarlı Toraks Anjiografi (BTPA) çekilmelidir. Anstabil dönemde akut koroner arter hastalığından kuşkulanılarak kateter laboratuvarına gönderilen ve bu hastalığı dışlanan hastalara, bu sırada pulmoner anjiyografi uygulanabilir. Bu inceleme, özellikle peruktan kateter teknikleri ile reperfüzyon tedavisi seçeneği için çok yararlı olur.
• Ekokardiyografide sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan yüksek riskli masif PTE olgularında ölümlerin %50’den fazlası, ilk bir saat içinde ortaya çıkmaktadır. Kardiyak arrest, obstrüktif şok, ani dispne, siyanoz, akut sağ kalp yetersizliği bulguları ve persistan hipotansiyon gibi bulgularla masif PTE’den kuşkulanılan durumlarda, kanama riski yüksek değilse derhal anfraksiyone heparin (80 IU/kg heparin intravenöz) ile antikoagülan tedaviye başlanması önerilir.
• Başlangıçta hemodinamisi stabil olduğu halde ciddi hipoksemi, elektrokardiyografi (EKG)’de anterior prekordiyal derivasyonlarda T negatifliği, ST değişiklikleri, S1Q3T3
  veya psödo infarktüs paterni (QR) saptanan, sintigrafide bilateral yaygın segmenter tutulum ya da BTPA’da bilateral santral damarlarda yaygın trombüs gözlenen, beyin natriüretik peptid (BNP), pro-BNP ve troponin T gibi kardiyak belirteçleri pozitif saptanan hastalar, submasif PTE grubuna girebileceklerinden dolayı, bu hastalara TTE yapılmalıdır.
• Destek tedavisi (oksijen, 200-500 mL intravenöz laktatlı ringer veya serum
  fizyolojik, inotropik ve/veya vazopressör ajanlar, gerekirse entübasyon/mekanik ventilasyon) başlanır.
• Destek tedavisine rağmen hemodinami stabil hale gelmezse veya planlanan trombolitik tedaviye kontrendikasyon var ise ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO)
  uygulanması düşünülmelidir.
• Hemodinamisi stabil hale gelmeye başladığında, çekilecek BTPA ile PTE kanıtlanan hastaya, önceden ECMO başlanmamışsa veya trombolitik tedaviye kontrendikasyon yoksa primer reperfüzyon tedavisi (trombolitik tedavi : altepaz) uygulanmalıdır.
• ECMO başlanan veya trombolitik tedaviye kontrendikasyon saptanan hastalara alternatif reperfüzyon tedavileri (cerrahi veya kateter embolektomi) önerilir.
• Reperfüzyon tedavisi ve hemodinamik stabilizasyonu takiben, hastanın kliniğine göre belirlenen bir süre sonra SH’den YOAK’lara geçiş yapılabilir.

Orta Riskli Pulmoner Tromboembolizmde (Submasif PTE) Tedavi

• Hemodinamisi stabil PTE olgularında risk değerlendirmesinde; PESI Sınıf III-IV veya sPESI ≥ 1 ya da Hestia dışlama kriterleri ≥ 1 bulunan ve ekokardiyografi/BTPA ile sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan orta riskli hastalar kardiyak enzimlere (troponin) bakılır. Troponinin pozitif veya negatif bulunuşuna göre orta-yüksek ve orta-düşük riskli olarak belirlenen hastalarda tedavi stratejisi farklıdır.
• Orta riskli (submasif PTE) hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan orta-düşük riskli hastalarda parenteral veya oral antikoagülan tedavi yeterlidir.
• Buna karşılık, orta-yüksek riskli hastaların bir bölümünde ilk birkaç saat veya gün içinde hemodinamik dekompansasyon ve kollaps gelişebilir. Bu nedenle orta-yüksek risk grubundaki hastalar antikoagülan tedavi altında yakından takip edilir. Böyle bir durum geliştiğinde, kanama riski yüksek değilse kurtarıcı trombolitik tedavi uygulanması önerilir. Yaşlı ve kanama riski yüksek olan hastalarda alternatif olarak peruktan kateter veya cerrahi embolektomi uygulanabilir. 75’in üzerindeki orta-yüksek riskli hastalara rutin trombolitik tedavi uygulanması önerilmez.

Düşük Riskli Pulmoner Tromboembolizmde Tedavi

Son 10 yıl içinde; DMAH’ların yaygın kullanımı, kılavuzlarda derin ven trombozunun ayaktan tedavisi önerileri ve özellikle DOAK’ların başlangıç ve uzun süreli kullanımlarının
sağladığı avantajlar nedeniyle, nonmasif düşük riskli PTE hastalarında erken taburculuk ve evde tedavi seçenekleri gündeme gelmiştir.
Randomize çalışmalar, prospektif kohort tedavi çalışmaları ve meta-analizlerde, evde (ayaktan) tedavi ile hastanede yatarak tedavi karşılaştırıldığında, komplikasyon riski düşük nonmasif PTE hastalarda tedavi etkinliği ve güvenlik (nüks, kanama ve mortalite) açısından fark olmadığı bildirilmiştir. Bu çalışmalarda; klinik olarak stabil, kardiyopulmoner rezervi iyi olan pulmoner emboli şiddet indeksi (PESI) veya basitleştirilmiş pulmoner emboli şiddet indeksi (sPESI) skorları düşük olan, gerektiğinde tedavi merkezine ulaşımı kolay ve tedaviye uyumlu hastaların %13-51’i erken taburculuk ve ayaktan tedavi için uygun durumda bulunmuştur.

Rastlantısal PTE ve İzole Subsegmenter PTE’de Tedavi

Subsegmenter pulmoner tromboembolizm (SSPTE) , pulmoner arter dallarının daha periferindeki dördüncü dallanma bölgesinde gözlemlenen embolileri kapsar. Subsegmenter PTE’ler
; semptomatik veya asemptomatiktir (rastlantısal) olabilir.. Subsegmenter PTE, izole olabileceği gibi, multipl tutulum da görülebilir. DVT ile birlikte veya tek başına bulunabilir. Rastlantısal PTE, genellikle başta kanser tanı ve evrelemesi olmak üzere travma veya postoperatif BTPA kontrolleri sırasında saptanır. PTE kuşkulu hastalarda BTPA’da %1-5 oranında izole subsegmenter PTE saptanmaktadır. PTE kuşkusu olmadan malignite tanısı amacıyla çekilen toraks BTPA’da rastlantısal olarak %1-5 oranında asemptomatik PTE saptanmaktadır.

Santral PTE’de başlıca semptom dispne iken, SSPTE’de plevral göğüs ağrısı ön plandadır. Emboli yükünün azlığı nedeniyle daha az hipoksemi, daha düşük D-dimer ve NT-proBNP, troponin düzeyleri ve daha az sıklıkta DVT birlikteliği saptanır. Klinik olasılık değerlendirmesinin (örn. Wells) duyarlılığı da daha düşüktür. Günümüzde, semptomatik izole SSPTE olgularında antikoagülan tedavi kullanımı tartışmalıdır. Buna karşılık asemptomatik/ rastlantısal hastaların bile çoğuna antikoagülan tedavi uygulanmakta ve bu nedenle gereksiz kanama komplikasyonu riski ile karşılaşılmaktadır. SSPTE’de antikoagülan tedavi ile kanama riski %8.1 olarak bildirilmiştir

• https://europeanlung.org/wp-content/uploads/2021/01/pulmonary-embolism_tr.pdf
• https://toraks.org.tr/site/sf/wgmf/rfic/5a0e66302e2cce5a36036d3b41679e1b241ee27d1a76c30e32596e9f97971be2.pdf
• https://toraks.org.tr/site/sf/books/2021/06/c0eefce4d5d10929930f7f1abd7b2e48055dac42e01827898a08ec0ee4e961e7.pdf
• https://www.acilcalisanlari.com/wp-content/uploads/2020/01/Pulmoner-Emboli-K%C4%B1lavuzu-ESC-2019.pdf
• http://www.acilx.com/tr/download/article-file/843097
• https://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/843097

Pulmoner Tromboemboli Trombolitik (Alteplaz) Uygulama Akıl Kartı