Alkolik ketoasidoz (AKA), alkol kullanım bozukluğu olan hastalarda veya ağır alkol tüketimi sonrasında yaygın olarak görülen bir durumdur. Alkolik ketoasidoz genellikle yetersiz beslenen alkoliklerde ortaya çıkan bir sendromdur ve klinik bir tanıdır. Hastalar genellikle alkole ara verdikleri dönemden 1-3 gün sonra acil servise taşikardi, takipne, dehidratasyon, ajitasyon ve karın ağrısı ile başvururlar. Bu yüzden hastaların bu dönemde alınan kan etanol seviyeleri normalin altında çıkabilir.
Aşırı alkol alımından sonrasında hastalar hem oral alımı yetersiz olduğu hem de alkolün diüretik etkisi nedeniyle acile dehidrate bir şekilde başvururlar. Oral alımın azalması insülin seviyelerinin düşmesine ve kortizol, glukagon ve epinefrin gibi karşı düzenleyici hormonların artmasına neden olur. İnsülin eksikliği aynı zamanda hormona duyarlı lipaz aktivitesinde de artışa neden olur. Alkol dehidrojenaz ve aldehit dehidrojenaz enzimleri nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) kullanarak etanolü asetil koenzim A’ya metabolize eder. Asetil koenzim A doğrudan metabolize olarak ketoasitlere (aseton, β-hidroksibutirat ve Asetoasetat) dönüşebilir, krebs döndüsüne girebilir veya serbest yağ asidi sentezinde kullanılabilir. Bunun sonucunda artan NADH/NAD+ oranı lipid metabolizmasını artırır. Tüm bu değişiklikler lipitlerin ketoasitlere parçalanmasını artırır. Yükselen NADH/NAD+ oranı asetoasetatın beta-hidroksibütirata dönüşümünü daha da teşvik eder. Beta-hidroksibütirat AKA’da baskın olan ketoasittir. Dehidrasyon ve azalmış renal perfüzyon ketoasitlerin uzaklaştırılmasını sınırladığından ketoasitler daha da birikir.
Görülme sıklığında ırksal veya cinsel farklılıklar kaydedilmemiştir. AKA her yaştan yetişkinde görülebilir; kronik alkol bağımlısı olan 20-60 yaş arası kişilerde daha sık görülür. Genetik yatkınlık olup olmadığı belli değildir. Ketoasidoz nedenlerinin beşte biri alkolik ketoasidozdur.
Kronik alkol kullanan bireyler, etanol aracılığıyla bir miktar kalori alsa da, bu durum diyetle alınan karbonhidrat ve protein miktarını azaltabilir ve bu da vücut depolarını önemli ölçüde azaltabilir. Ayrıca, hastalarda kusma ve bulantı gibi semptomlar, gastrointestinal sistemden yeterli sıvı ve besin alımını engelleyebilir. Kronik alkol kullanımı, vücuttaki glukoneogenezini daha da baskılar ve kan şekerini düşük tutar. Anksiyete durumu ve alkol yoksunluğu, hastanın yemek yeme yeteneğini daha da kötüleştirebilir.
Normalde, vücut açlık durumuna tepki olarak hepatik glikojen depolarını kullanarak glikoz üretir. Ancak bu hastalarda depolar yetersiz olduğu için, vücut enerji ihtiyacını karşılamak için karbonhidrat yerine yağ asitlerini ve proteinleri parçalar. Bu süreçte oluşan keton cisimcikleri, hem beyin hem de kalp tarafından kullanılır.
Alkolik ketoasidoz tanısı klinik olarak konur. Net bir kriter yoktur. Ama laboratuvar analizleri, alkolik ketoasidoz şüphesi olan bir hastanın değerlendirilmesinde önemli bir rol oynar. Hastadan hemogram, geniş biyokimya, kan gazı, etanol seviyesi istenir. Dehidrasyon ve oral alımın azalması sıklıkla serum potasyum seviyesini düşürdüğünden potasyum seviyeleri normal veya düşük olabilir. Bikarbonat veya HCO3 muhtemelen metabolik asidoz varlığında azalacaktır. Hasta susuz kalmışsa kan üre nitrojeninin (BUN) kreatinine oranı yükselebilir. Glikoz seviyeleri genellikle hafifçe yükselir ancak genellikle 250 mg/dl’nin üzerinde değildir. Başlangıçtaki glikoz seviyelerinin normal aralıkta olması daha muhtemeldir.
- Serum Beta-Hidroksibutirat seviyesi önemli ölçüde yüksektir. Bu yükselme laktatın yükselme derecesinden çok daha fazladır. Eğer laktat 4 mmol/L’den yüksekse asidozun başka bir nedeni araştırılmalıdır.
- Serum alkol seviyeleri genellikle düşüktür veya yoktur.
- Arteriyel kan gazı analizi büyük olasılıkla düşük veya normal bir pH ortaya çıkaracaktır. HCO3 seviyesinde azalma ile birlikte metabolik asidoz mevcut olacaktır. Ciddi kusma metabolik alkaloza neden olabileceğinden karışık bir bozukluğun varlığı da mevcut olabilir.
- Elektrokardiyogramda (EKG) muhtemelen sinüs taşikardisi saptanır ancak kronik alkol kullanım bozukluğu ve alkolik ketoasidozu olan dehidrate bir hastada atriyal fibrilasyon veya atriyal flutter görülebilir.
- Akciğer grafisi genellikle normaldir.
- Hemoglobin A1C diyabet açısından ayrıcı tanıda yer alır.
Alkolik ketoasidozun ayırıcı tanısı, yüksek anyon açığı metabolik asidozunun tüm nedenlerini içerir ve aşağıdaki gibidir:
Hastalarda alkol ketoasidozunu tetikleyen diğer ayırıcı tanılar ve sıklıkla birlikte görülen hastalıklar şunlardır:
- Pankreatit
- Peptik ülser hastalığı
- Akut kolesistit
- Akut mezenterik iskemi
- Alkol yoksunluğu
Hastalar genellikle
- Taşikardi
- Dehidrasyon
- Takipne
- Karın ağrısı
şikayetleri ile acil servise başvururlar ve genellikle ajite olmuş durumdadırlar.
Çoğu hastanın nefesinde keton kokusu tespit edilebilir. Hastalarda taşikardi sıkça görülür. Acil başvurular, antidiüretik hormonu (ADH) bloke eden ve diürezi ile idrar sıklığında artışa neden olan birkaç günlük etanol alımı sonrasında, önceki günlerde oral alımın azalmasına neden olan bulantı ve kusma, oral alımın azalmasını şiddetlendiren karın ağrısı gibi çeşitli faktörlere bağlıdır. Hastalarda solunum hızında artış ve sıvı kaybına bağlı olarak asidoz gelişir. Dehidrasyon, kalp hızının artmasına ve mukoza zarlarının kurumasına neden olabilir. Alkol yoksunluğu ve ajitasyon belirtileri de ortaya çıkabilir, bu da kalp atış hızının artmasına neden olabilir. Hastalar, asidoz, dehidrasyon, alkol yoksunluğu ve karın ağrısı nedeniyle genellikle taşipneik bir duruma gelirler. Karın ağrısı genellikle mevcuttur, ancak alkolik gastrit veya pankreatit gibi durumlarla ilişkilendirilebilir. Rebaund ve hassasiyet genellikle yaygın değildir, ağrı genellikle epigastrik niteliktedir. Rebaund ve hassasiyet veya peritoneal bulgular varsa, ağrının başka bir nedeni olup olmadığı değerlendirilmelidir. Nörolojik olarak, hastalar genellikle ajite olurlar, ancak bazen muayenede uyuşuk görünebilirler. Alkol yoksunluğu, bulantı ve kusma ile birlikte çoğu hastayı ajite edebilir.
Alkolik ketoasidozununn hastanın ilk başvurusunda kan glukozu kontrol edilmelidir. AKA’nın yönetimindeki bir sonraki önemli adım, izotonik sıvı resüsitasyonu uygulamaktır. Genellikle tercih edilen sıvı normal izotonik ve dekstroz içeren solüsyondur. Dekstroz, ketogenez döngüsünü kırmak ve insülin salgısını artırmak için gereklidir. Dekstroz aynı zamanda glikojen depolarını artıracak ve karşı düzenleyici hormon seviyelerini azaltmaktadır. Ayrıca Wernicke ensefalopatisi olasılığını önlemek için herhangi bir glukoz uygulamasından önce tiamin uygulanması gerekmektedir. Şiddetli hipokalemi varsa, dekstroz içeren solüsyonlar potasyum seviyeleri normalleşene kadar bekletilebilir. Alkol kötü kullanımı ve yetersiz oral alım ile birlikte görülen diğer elektrolit anormallikleri arasında hipomagnezemi ve hipofosfatemi bulunur. Magnezyum ve fosfat seviyeleri ölçülmeli ve serum seviyeleri düşük bulunursa yerine konmalıdır.
- Kronik alkol kullanımı olan hastalarda 100mg tiamin ve 1mg folat
Dekstroz solüsyonu öncesinde verilmelidir. - Sıvı desteği olarak ilk seçenek hipoglisemi riski nedeniyle intravenöz (IV) dekstroz solüsyonları başlanmalı ve beraberinde hastanın hacim kaybını yerine koymak için izotonik başlanmalıdır.
- Hasta tolere edebiliyorsa erkenden oral beslenmeye geçilmelidir.
- Tespit edilen elektrolit anormallikleri düzeltilmelidir.
- Tedavide nöbet geçiren olgularda benzodiazepinler uygulanabilir.
- Bikarbonat tedavisi sadece sıvı tedavisine yanıt vermeyen ciddi, hayatı tehdit eden asidoz (pH < 7.1) durumunda düşünülmelidir.
- Hastanın kusmaya bağlı aspirasyonu engellenmelidir. Ondansetron veya metoklopramid gibi antiemetikler ise bulantı ve kusmayı kontrol etmek için de verilebilir.
- Sedasyon gereken hastalara; haloperidol, droperidol uygulanabilir ama sedadif etkili ilaçlarla alkol arasındaki etkileşim nedeniyle oluşabilecek solunum depresyonu, hipotansiyon konusunda dikkatli olunmalıdır.
Genel olarak, AKA teşhisi konulan bir hastanın prognozu, durum erken tespit edilip tedavi edildiği takdirde iyidir. Ancak gecikmiş başvuru veya tanı, tübüler nekrozlu akut böbrek yetmezliği gibi son organ hasarına neden olabilir. AKA tanısı konan hastaların uzun vadeli prognozu, AKA’nın kendisinden ziyade altta yatan alkol kullanım bozukluğunun ciddiyetine bağlıdır. AKA tanısı konan hastalarda morbidite ve mortalitenin başlıca nedeni, eşlik eden hastalıkların (başlangıçta AKA’yı tetiklemiş olabilir) yeterince tanınmamasıdır. Bu hastalıklar arasında akut pankreatit, gastrointestinal kanama ve alkol yoksunluğu bulunmaktadır. Özellikle AKA’ya bağlı ölüm oranı, bazı çalışmalarda serum beta-hidroksibütirik asidin ciddiyetiyle ilişkilendirilmiştir ve hastalığın ciddiyetinin bir göstergesi olarak kullanılmalıdır. Bu yüksek riskli hastaların tanımlanması, hasta için gerekli izleme yoğunluğunu belirlemeye yardımcı olabilir ve optimum hasta sonuçlarının elde edilmesini sağlayabilir.
- Hipovolemik şok
- Kardiyak arrest
- Delirium tremensi
- Kardiyomiyopati
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430922
- https://books.akademisyen.net/index.php/akya/catalog/download/218/229/6673
- https://acilci.net/alkolik-ketoasidoz/
- https://psikiyatri.org.tr/TPDData/Uploads/files/AMKBBolum10AlkolIntoks.pdf
