Astım Acil Yaklaşım

Astım, dünya genelinde ve ülkemizde solunum yollarının en sık görülen kronik hastalıklarından biridir ve bu nedenle önemli bir başvuru nedenidir. Gelişmiş ülkelerde nüfusun yaklaşık %15 ila %20’sini etkilerken, daha az gelişmiş ülkelerde bu oran %2 ila %4 civarındadır. Türkiye’deki erişkinlerde astım prevalansı, Avrupa Birliği Solunum Sağlığı Anketine göre %1.2-9.4 arasında saptanmış, astım benzeri semptomların yaygınlığı ise %9.8-27.3 arasında bildirilmiştir.

Türkiye’de erişkinlerde yapılan en geniş kapsamlı çalışma olan ve Türk Toraks Derneği tarafından gerçekleştirilen çok merkezli PARFAIT (Türkiye’deki Allerji Prevalansı ve Risk Faktörleri) çalışmasına göre, astım sıklığı ülke genelinde erkeklerde %7.1, kadınlarda ise %9.0 olarak belirlenmiştir.

Astım çoğunlukla çocukluk çağında ortaya çıkar. Bu dönemde erkeklerde kızlara oranla daha sık görülürken (yaklaşık 2:1), ergenlik sonrasında kadınlarda daha yaygın hale gelir. Özellikle 40 yaşından sonra ortaya çıkan erişkin başlangıçlı astım vakalarının çoğu kadınlarda görülmektedir. Tüm astım vakalarının %66’sı 18 yaşından önce teşhis edilse de, astımlı çocukların %50’si erken yetişkinlik döneminde semptomlarının azaldığını veya kaybolduğunu bildirmektedir.

Astım, çeşitli kompleks mekanizmaların ve faktörlerin etkileşimi sonucu gelişen bir hastalıktır. Kişisel (genetik ve fizyolojik) ve çevresel faktörler bireysel bazda önemli rol oynar ve hastalık poligenik (çoklu genlerin etkisiyle) ve çok faktörlüdür.

• Genetik: Anne veya babanın astımlı olması durumunda çocukta astım riski yaklaşık %25 iken, her iki ebeveynin astımlı olması bu riski %50’ye kadar çıkarır.
• Obezite: Astımlı erişkinlerin %36’sının obez olduğu gösterilmiştir. Obez astımlı bireylerin, normal kilolu astımlılara kıyasla daha düşük FEV1 değerleri ve geç başlangıçlı astım fenotipine sahip oldukları tespit edilmiştir.
• Hava Kirliliği: Hava kirliliğine maruziyet, astım riskini artırabilir. Ancak astım gelişimindeki kesin rolü net değildir.
• Sigara Dumanına Maruziyet: Pasif veya aktif sigara dumanına maruziyet astım gelişimini tetikler.
• Allerjenlere Duyarlılık: Polen, toz akarları, hayvan tüyleri gibi alerjenlere karşı duyarlılık astım riskini artırır.
• Enfeksiyonlar: Viral, bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar ile bağırsak mikrobiyomu astım gelişimini etkiler. Küçük çocuklarda özellikle RSV (Respiratuar Sinsityal Virüs) enfeksiyonları bronşiolitin %70’inden sorumludur ve ileri yaşlarda astım gelişim riskini artırır.

Astım, poligenik ve çok faktörlü bir hastalıktır. Ebeveynlerden birinin astımlı olması çocuğun astım riskini %25’e çıkarırken, her iki ebeveynin de astımlı olması durumunda bu risk %50’ye yükselir. Atopi, çocuklar ve genç erişkinler dışında, ileri yaşlarda da astım sıklığını artıran bir faktör olarak tanımlanmıştır. Obezite de önemli bir risk faktörüdür; yapılan çalışmalarda astımlı erişkinlerin %36’sının obez olduğu ve obez astımlı bireylerin normal kilolu astımlılara göre daha düşük FEV1 değerlerine ve daha geç başlangıçlı bir astım fenotipine sahip oldukları gösterilmiştir.

Ayrıca, hava kirliliği, sigara dumanına maruziyet ve alerjenlere duyarlılık gibi çevresel faktörler astım gelişimi için risk teşkil eder. Viral, bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar ile kommensal bakteriler (mikrobiyom) astım gelişimi ve aktivitesi ile ilişkili bulunmuştur. Küçük çocuklarda viral bronşiolit, tekrarlayan hışıltı ve çocukluk çağı astım riskini artırmaktadır. Respiratuar sinsityal virüs (RSV), bronşiolit vakalarının %70’inden sorumludur ve ileri yaşlarda astım gelişme olasılığını belirgin olarak artırmaktadır. Astımın gelişiminde etkili olan çevresel faktörler, aynı zamanda semptomların şiddetlenmesine de yol açabilir. Ancak hava kirliliği ve bazı alerjenler astım semptomlarına neden olmakla beraber, astım gelişimindeki rolleri tam olarak açıklığa kavuşmamıştır. Astım tedavisinde biyolojik, fiziksel ve psikososyal çevrenin etkilerini anlamak son derece önemlidir.

Astımı Tetikleyen Faktörler:

• Viral solunum yolu enfeksiyonları
• Egzersiz yapmak
• Gastroözofageal reflü hastalığı (GERD)
• Kronik sinüzit
• Çevresel alerjenler: Bitkiler, polen, kedi, köpek gibi alerjen kaynaklar
• İlaçlar: Aspirin ve beta blokerler gibi ilaçlar
• Tütün dumanı
• Böcekler ve kimyasal dumanlar
• Yiyecekler: Özellikle bazı katkı maddelerine karşı duyarlılığı olan bireyler için
• Duygusal faktörler veya stres

Bu tetikleyicilerin varlığı astımın şiddetini artırabilir veya atakları tetikleyebilir, bu yüzden uygun astım yönetiminde bu faktörlerin dikkate alınması oldukça önemlidir.

Astım, sık görülen, çeşitli altta yatan mekanizmalarla tanımlanan, farklı klinik alt tipleri bulunan heterojen bir hastalıktır. Bu hastalık, kronik hava yolu inflamasyonu ve hava yolu aşırı duyarlılığı ile karakterizedir ve birçok hücre ile mediatör bu süreçte rol oynar. Astım patogenezi oldukça karmaşıktır; genetik faktörler, çevresel maruziyetler ve enfeksiyonlar önemli etkenlerdir. Genellikle çevresel bir tetikleyiciye (örneğin, soğuk hava veya polen gibi alerjenler) maruz kalma sonrasında ortaya çıkan akut ve geri dönüşümlü bir hava yolu inflamasyonudur. Bu maruziyet bronşiyal aşırı duyarlılığı tetikler, hava yolu iltihabına ve mukus üretiminde artışa yol açarak özellikle ekspirasyonda belirgin olan hava yolu direncini artırır.  Astım patogenezinde en iyi bilinen mekanizma, periferik kan eozinofilisi ile Th2 sitokinlerinin varlığına dayanan Tip 2 astımdır. Ancak son yıllarda, Th2 inflamasyonunun dışında nötrofiller gibi diğer hücrelerin de rol aldığı Tip 2 olmayan astım alt tipi tanımlanmıştır. Kronik hava yolu inflamasyonu, bronşiyal aşırı duyarlılığa ve sonuç olarak geri dönüşümlü hava yolu obstrüksiyonuna neden olur.

Hava Yolu Daralması ve Obstrüksiyon

Astımın karakteristik özelliği, hava yolu lümeninde geri dönüşümlü ve değişken obstrüksiyondur. Bu daralmanın ana nedenleri, eozinofil, nötrofil, lenfosit ve makrofaj gibi hücrelerin katkıda bulunduğu kronik inflamasyon ve ödemdir. Sonuçta hava yolu aşırı duyarlılığı gelişir ve normalde zararsız olan bir uyaran bile hava yollarında düz kas kontraksiyonuna yol açar. Bu durum bronkodilatör tedavi ile geri döndürülebilir. Ancak kronik astım sürecinde, hava yollarında yeniden şekillenme (remodeling), düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi gibi yapısal değişiklikler meydana gelir ve kalıcı hava akımı obstrüksiyonuna neden olur.

Obstrüksiyonun Trakeobronşial Ağaç Üzerindeki Etkileri

Astımda hava yolu inflamasyonu trakeobronşial ağacın tümü boyunca görülür ve çeşitli çaptaki hava yollarında farklı derecelerde obstrüksiyona yol açar. Büyük hava yollarındaki obstrüksiyon hava akımı kısıtlanmasına neden olurken, küçük hava yollarındaki obstrüksiyon, düşük akciğer volümlerinde hava yolunun kapanmasına, rezidüel volüm artışına ve dolayısıyla hiperinflasyona yol açar.

Astım hastalarının hava yollarında kronik inflamasyon yanı sıra hava yolu yeniden yapılanması olarak bilinen yapısal değişiklikler de olur. Bu yapısal değişiklikler, hastalığın kalıcı hava akımı obstrüksiyonu ve semptom şiddetinde artışa yol açan temel unsurlardandır.

Astım, genellikle doğrudan veya dolaylı uyaranlara karşı bronş aşırı duyarlılığı ve kronik hava yolu inflamasyonu ile karakterizedir. Astımlı hastalar sıklıkla egzama veya saman nezlesi gibi diğer atopi belirtilerinin öyküsünü verirler. Astım semptomlarının gün içinde veya mevsimsel olarak değişkenlik göstermesi, allerjenler, irritanlar, kimyasallar, enfeksiyonlar, duman, çeşitli kokular veya egzersiz gibi faktörlerle tetiklenmesi, özellikle gece ve sabaha karşı semptomların artış göstermesi ve astım tedavilerine yanıt alınması, astım tanısını destekler. Semptomların kendiliğinden veya tedavi ile düzelmesi, tanıyı doğrulayan önemli bir işarettir.

Astımlı hastalar haftalar veya aylar boyunca semptomsuz olabilir, ancak yaşamı tehdit eden ataklarla karşılaşabilirler. Bu durum, semptomlar yokken veya solunum fonksiyonları normalken dahi mevcut olabileceği gibi, uygun tedavi ile düzelebilir. Astımlı hastalar ayrıca rinit, burun polipleri, sinüzit, gastroözofageal reflü, ilaç alerjileri (özellikle analjezik alerjileri), uyku apnesi, obezite ve psikolojik bozukluklar açısından da sorgulanmalıdır. Rinit semptomları astımlı hastaların çoğunda bulunur, bu nedenle özellikle allerjik rinit veya atopik dermatiti olan bireyler solunum semptomları yönünden değerlendirilmelidir.

Astım Belirtileri ve Klinik Özellikler:

• Hışıltılı solunum
• Nefes darlığı
• Öksürük
• Göğüste sıkışıklık hissi

Bu semptomlar, varlığı, sıklığı ve yoğunluğunun zaman içinde değişken olması ile karakterizedir. Değişken ekspiratuvar hava akımı kısıtlanması, astımın diğer solunum yolu hastalıklarından ayrımında tipik ve ayırt edici bir özelliktir. Semptomların geceleri daha kötüleşmesi ve günlük varyasyon göstermesi de sık görülür. Akut alevlenmeler sırasında hafif göğüs ağrısı eşlik edebilir.

Astımlı hastalar genellikle alerji, egzersiz veya soğuk algınlığı gibi tetikleyicilerle şiddetlenen hırıltı veya öksürük hikayesine sahiptirler. Bu özellikler, astımın diğer solunum yolu hastalıklarından ayrımında ve tanısının doğrulanmasında önemlidir.

Astımda fizik muayene bulguları, özellikle akut alevlenmenin şiddetine göre değişkenlik gösterir. Hasta semptomsuz olduğunda solunum sistemi muayenesi genellikle normaldir, ancak bu durum astım tanısını dışlamaz. En sık karşılaşılan muayene bulguları, hava yolu obstrüksiyonunu işaret eden hışıltı-hırıltı (wheezing) ve ronküs sesleridir. Bazı astımlı hastalarda solunum sesleri normal olsa da, oskültasyon sırasında zorlanmış ekspirasyon yapılması ronküs duyulmasını sağlayabilir. Anamnez ve fizik muayene sırasında her derin inspirasyondan sonra öksürüğün ortaya çıkması, hava yolu duyarlılığının bir göstergesidir ve astımı düşündürür.

Astım ataklarında hiperinflasyon ve hava akım kısıtlanması, solunum işini belirgin düzeyde artırır. Ciddi ataklarda ventilasyon ve hava akımı çok azaldığından hışıltı veya ronküs duyulmayabilir. Bu durumda, atağın ciddiyetini gösteren bazı fizik muayene bulguları önem kazanır:

• Siyanoz
• Uykuya meyil
• Konuşma güçlüğü
• Taşikardi
• Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve interkostal çekilmeler

Astımlı hastaların çoğunda rinit bulunduğundan, üst solunum yolu muayenesinde rinit, geniz akıntısı ve nazal obstrüksiyon bulguları aranmalıdır. Oskültasyonda genellikle bilateral ekspiratuar hırıltı duyulur. Hayatı tehdit eden astım durumunda ise hava akımı o kadar kısıtlanabilir ki göğüste “sessiz akciğer” olarak adlandırılan durum ortaya çıkabilir ve bu durumda sistemik hipoksi belirtileri gözlenebilir. Çocuklarda bu durumda uykulu, tepkisiz, siyanotik veya kafası karışmış bir görünüm olabilir. Şiddetli solunum kas yorgunluğu olan hastalarda hışıltı her zaman duyulmaz ve bradikardi gelişebilir.

Hayatı Tehdit Eden Astımda Karakteristik Bulgular:

• Tepe ekspiratuar akımın, kişisel en iyi değerin %33’ünden az olması
• Oksijen satürasyonunun %92’den düşük olması
• Karbondioksit normal kısmi basıncı
• Sessiz akciğer
• Siyanoz
• Zayıf solunum çabası
• Bradikardi
• Aritmiler
• Hipotansiyon
• Konfüzyon veya koma
• Halsizlik

Ölümcül astım ataklarında karbondioksit basıncı yükselir ve genellikle mekanik ventilasyon gereklidir. Akut alevlenme sırasında salbutamol kullanımına bağlı olarak ellerde ince titreme ve hafif taşikardi gelişebilir. Astımlı hastalar genellikle hava yollarını açmak için hafif öne eğilerek oturur.

Astım atağının tanısı, hastanın öyküsü ve fizik muayene bulgularına dayanılarak konur. Yeni astım tanısı ise solunum fonksiyon testleri ile doğrulanır. Acil serviste ilk tanı konulması uygun değildir; burada genellikle atak tedavisi yapılır ve hastanın durumu düzelirse taburcu edilir. Kesin tanı ve tedavi yönetimi için hasta polikliniğe yönlendirilir.

Poliklinikte hava yolu kısıtlanmasının değerlendirilmesi amacıyla spirometrik ölçümler yapılır. Bu ölçümlerde:

• Zorlu Ekspiratuar Volüm (FEV1)
• Zorlu Vital Kapasite (FVC)
• FEV1/FVC oranı
• Zirve Ekspiratuar Akım Hızı (PEF) değerlendirilir.

Birçok hastalıkta FEV1 düşük bulunabileceğinden, astıma özgü hava akımı kısıtlanmasını değerlendirmede en iyi test FEV1/FVC oranıdır. Popülasyon çalışmalarına göre, FEV1/FVC oranı erişkinlerde genellikle 0.75-0.80, çocuklarda ise 0.90 üzerinde olmalıdır. Bu sınırların altındaki değerler, hava akımı kısıtlanmasını gösterir.

Tanıyı desteklemek için reversibilite testi yapılır. Hastaya inhale kısa etkili beta-2 agonistler verilerek bronkodilatasyon sağlanır ve ardından spirometri tekrarlanır. Eğer FEV1’de başlangıç değerine göre %12 veya 200 ml’lik bir iyileşme görülürse, bu durum bronşiyal astım için geri dönüşlülük ve tanısallık gösterir.

Pik Ekspiratuar Akış (PEF) ölçümü de günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır. PEF ölçümü, hastanın tedaviye yanıtını takip etmesine ve durumunu belgelemeye olanak tanır, böylece hastalığın seyri izlenebilir.

Astım, çeşitli solunum yolu ve diğer sistem hastalıklarıyla karışabilir. Ayırıcı tanıda aşağıdaki durumlar değerlendirilir:

• Anafilaksi
• KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)
• Akut bronşitler
• Üst solunum yolu enfeksiyonları
• Kronik sinüzit
• Gastroözofageal reflü
• Sol kalp yetmezliği
• ACE inhibitörü kullanımı
• Malignite (Hava yoluna bası)
• Bronşektazi
• Parankimal akciğer hastalığı
• Pulmoner emboli
• Vokal kord disfonksiyonu
• Hiperventilasyon
• Yabancı cisim aspirasyonu

KOAH ve Astım Ayırımı

KOAH, tam olarak geri dönüşümlü olmayan, genellikle ilerleyici ve akciğerin irritan partiküllere ve gazlara karşı anormal inflamatuar cevabı ile seyreden bir hava yolu hastalığıdır. KOAH, astımdan şu özellikleri ile ayrılır:

• Yakınmaların tekrarlayıcı değil, ilerleyici olması
• Belirgin sigara kullanım öyküsünün bulunması
• Atopi öyküsünün olmaması
• Geç yaşta başlaması
• Hava yolu darlığının tam geri dönüşümlü olmaması

Astımlı hastaların %25’inin hâlen veya geçmişte sigara kullanıcısı olduğu gösterilmiştir ve bu hastalarda persistan hava akımı kısıtlanması gelişerek KOAH’tan ayırt edilmesi zor hale gelebilir. Ancak astımdan farklı olarak KOAH’ta FEV1’de klinik olarak anlamlı bir reversibilite (%12 ve 200 ml üzeri) de görülebilir. Bazı hastalarda astım ve KOAH birlikte bulunabilir, bu duruma Astım-KOAH Overlap Sendromu (ACOS) denir ve tanı ile tedavi yönetiminde özel bir yaklaşım gerektirir.

Atağın şiddeti; ilk görüldüğü andaki fizik inceleme ve laboratuvar bulgularına göre hafif, orta, ağır ve yaşamı tehdit eden ataklar olmak üzere dört grupta değerlendirilmektedir

Astım tedavisi iki ana yönetim şeklinden oluşur: kontrol edici tedavi ve rahatlatıcı tedavi. Kontrol edici tedavi, astımın kontrol altında tutulmasını ve atak sıklığının azaltılmasını hedefler; bu tedavi her gün ve uzun süreli olarak uygulanır. Rahatlatıcı tedavi ise ataklar sırasında hızla etki ederek bronkokonstrüksiyonu düzeltmeyi ve semptomları gidermeyi amaçlar.

Kontrol Edici İlaçlar:

• İnhaler kortikosteroidler
• İnhaler kortikosteroidler ve Uzun Etkili Beta-2 Agonistler (LABA)
• Lökotrien Reseptör Antagonistleri (LTRA)
• Anti-IgE tedavileri
• Sistemik kortikosteroidler
• Uzun etkili teofilin
• Uzun etkili antikolinerjikler

Rahatlatıcı İlaçlar:

• Kısa etkili Beta-2 Agonistler (SABA)
• Kısa etkili antikolinerjikler
• Kısa etkili teofilin
• Kısa etkili oral beta-2 agonistler

Kontrol Et: Astımın kontrol altında tutulmasını sağlamak üzere her gün uygulanan ve uzun süreli tedavi planlamasıdır.

Rahatlat: Hızla etki ederek bronkokonstrüksiyonu düzeltmeyi ve semptomları gidermeyi hedefleyen tedavi planlamasıdır.

Astım atak tedavisi, beta-2 agonistleri (örneğin salbutamol) ve muskarinik antagonistleri (örneğin ipratropium bromür) gibi bronkodilatörleri, ayrıca inhale ve sistemik steroidleri (genellikle beklometazon) içerir. Tedavi yöntemleri inhalasyon yoluyla, oral veya parenteral (subkütan, intravenöz ya da intramüsküler enjeksiyon) olarak uygulanabilir. Acil servislerde inhale tedavi tercih edilir. İnhalasyon tedavisinin avantajı, ilaçların doğrudan hava yollarına verilmesi sayesinde bu bölgelerde daha yüksek lokal konsantrasyonlara ulaşılması ve sistemik yan etki riskinin düşük olmasıdır.

Astım atağında oksijen tedavisi, nabız oksimetri ile SaO₂ > %90 olacak şekilde, nazal kanül veya maske ile (1-3 L/dakika) uygulanmalıdır. Mümkünse nazal kanül tercih edilmelidir. Ağır astım ataklarında yüksek akımlı oksijen kullanımı, KOAH’taki gibi belirgin sakıncalar taşımamakla birlikte, bazı riskler göz önünde bulundurulmalıdır:

• Mikroatelektazi ve intrapulmoner şant gelişimi
• Kardiyak çıkış ve koroner kan akımında azalma
• Ağır hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda CO₂ retansiyonunun artması

Bu nedenlerle, oksijen tedavisi oksimetri takibi altında, SaO₂ > %90 olacak şekilde ayarlanmalıdır.

Kısa Etkili β2-Agonistler (SABA):

1. Salbutamol (Albuterol) – Ticari adı: Ventolin® (Nebül)
2. Terbutalin – Ticari adı: Bricanyl® (Toz İnhalatör)

Uzun Etkili β2-Agonistler (LABA):

1. Formoterol
2. Salmeterol

Astım atağında, artan bronş hiperreaktivitesini ve bronkokonstriksiyonu azaltmak için en yaygın kullanılan bronkodilatörler kısa etkili inhale β2 agonistler (SABA) grubudur. Bu ilaçlar, solunum yollarındaki β2 reseptörlerini aktive ederek adenilil siklazın uyarılmasını, kalsiyum kanallarının kapanmasını, miyozin hafif zincir kinazının inaktivasyonunu ve miyozin hafif zincir fosfatazın aktivasyonunu sağlar. Bu mekanizma, bronş düz kaslarının gevşemesine yol açar.

Türkiye’de en çok kullanılan kısa etkili β2 agonist olan salbutamol, astım ve KOAH atak tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlardandır. Bronş düz kaslarını 5 dakika içinde gevşeterek, 4-6 saat boyunca astım semptomlarını hafifletir. Hastanın kliniğine göre, ilk saatte sürekli uygulanabileceği gibi, genellikle 20 dakikada bir 3 kez verilir. Eğer hasta rahatlamazsa, 1. saatten sonra tedaviye devam edilebilir.

Yan Etkiler: Salbutamol kullanımında yaygın olarak taşikardi, sinirlilik, titreme ve göğüste baskı hissi görülebilir.

Uygulama Şekli:

• Salbutamol Nebülizatör Dozu: 2.5 mg/2.5 ml’lik dozlar, 20 dakikada bir 3 doz veya 4-8 puf (100 mcg/puf) uygulanır.
• Tek seferde maksimum 2 nebül (2,5 mg salbutamol/1 nebül flakon) verilebilir.

Bu uygulama hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Kısa Etkili Muskarinik Antagonistler:

• İpratropium – Ticari adı: İpratom^®

İnhale kısa etkili muskarinik antagonist ilaçlar, astım alevlenmeleri sırasında sık kullanılan bronkodilatörlerdir. İpratropium, bu ilaçlar arasında yer alır ve asetilkolinin muskarinik reseptörler üzerindeki etkisini bloke ederek hava yolu düz kaslarında gevşeme sağlar. İpratropium, siklik guanozin monofosfat (cGMP) seviyelerinde azalmaya ve hücre içi kalsiyum konsantrasyonlarında değişikliklere yol açarak bronkodilasyona ve mukus üretiminde azalmaya neden olur. Araştırmalar, ipratropium bromürün astım alevlenmesi olan hastalarda hastaneye yatış oranlarını azalttığını göstermiştir.

İpratropium ve Salbutamol Kombinasyonu:

İpratropium ile salbutamol kombinasyon tedavisi (Combivent®, Iprasal®, Paralas^®,Dublevent^®, İpravent^®), şiddetli alevlenmelerde yalnızca salbutamol kullanımına kıyasla daha fazla akciğer fonksiyonu iyileşmesi sağlar. Bu nedenle, özellikle orta-şiddetli alevlenmelerde tedavinin ilk aşamalarında bronkodilatör rejimine ipratropium eklenmesi önerilmektedir.

Uygulama Şekli:

• Combivent® Nebulizatör Dozu: 3×1 doz, 20 dakikada bir uygulanabilir.
• İpratropium Bromür Nebulizatör Dozu: Tek seferde maksimum iki nebül (0.5 mg ipratropium/2 ml) verilebilir.

Bu uygulama hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Steroidler, persistan astım tedavisinde en etkili antiinflamatuar ilaçlardır. Astımın stabil döneminde kortikosteroidler rutin olarak inhale yolla uygulanırken, alevlenmeler sırasında sistemik kortikosteroidler tercih edilir. GINA 2022 (Küresel Astım Yönetimi ve Önleme Stratejisi) kılavuzuna göre, ağır atak riskini azaltmak ve semptomları kontrol etmek için tüm erişkin ve adölesan astımlılarda, hafif ataklar hariç tüm ataklarda sistemik kortikosteroid kullanımı önerilir. Atak sırasında ilk 1 saatte kortikosteroid verilmesi tavsiye edilmektedir.

Oral ve intravenöz (İV) alım arasında etki bakımından fark bulunmadığı için, hızlı etki ve düşük maliyet avantajı nedeniyle genellikle oral kortikosteroidler tercih edilir. Tablet formu kullanamayan çocuklarda sıvı form önerilirken, şiddetli dispne yaşayan veya kusma durumu olan hastalarda İV yol tercih edilebilir.

Mekanizma:

Kortikosteroidler, nükleer reseptörler üzerinden inflamatuar sitokin ve diğer proteinlerin transkripsiyonlarını baskılayarak etkili olur. Araşidonik asit metabolizmasını inhibe ederek lökotrien ve prostaglandin üretimini azaltırlar. Astımda kortikosteroidler:

• Akciğerlerde ve hava yollarında inflamasyonu azaltır
• Vasküler geçirgenliği ve mukus sekresyonlarını düşürür
• Hava yolu aşırı duyarlılığını ve yeniden yapılanmasını (remodeling) önler

Kortikosteroidlerin ataktan düzelmeyi hızlandırıcı etkileri bilinirken, atak tekrarı veya hastaneye yatışları azaltıcı etkileri üzerinde farklı görüşler bulunmaktadır.

Dozlama:

• Yetişkinler: GINA 2022 kılavuzuna göre, sıklıkla 50-80 mg/gün prednizolon önerilir. Çoğu vakada 50 mg/gün prednizolon yeterlidir.
• Çocuklar: 1-2 mg/kg prednizolon önerilir, maksimum doz 40 mg’a kadar çıkabilir.

Uygulama Şekilleri:

1. İntravenöz (İV) Uygulama:
   • Metilprednizolon: 40-80 mg İV (Ticari adı: Prednol®)
2. İnhale Uygulama:
   • Budesonid: (Ticari adı: Pulmicort®)

   İnhale steroidler arasında biyoyararlanım ve güç açısından farklılıklar vardır. Düşük doz inhale steroidler genellikle yeterli olup, yüksek dozlar sadece az miktarda ek fayda sağlarken yan etki riskini artırır. İnhale steroid tedavisine uyum göstermeyenlerde ve sigara içen hastalarda daha yüksek dozlar gerekebilir. Alevlenmelerde yüksek doz inhaler (nebül) steroidler kullanılabilir, ancak maliyet etkinlik açısından ilk seçenek olarak önerilmez.

Bu uygulama hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Eskiden astım tedavisinde yaygın kullanılan metilksantinlerden teofilin (Teobag) ve aminofilin, seçici olmayan fosfodiesteraz inhibitörleri olarak etki gösterir. Bu ilaçlar, fosfodiesteraz enzimini inhibe ederek hücre içi siklik adenosin monofosfat (cAMP) seviyesini yükseltir ve protein kinaz A‘yı aktive eder. Bu mekanizma, bronkodilatasyon, mukosiliyer transportta artış ve diyafragmatik kontraktilitenin artışı ile sonuçlanır. Ancak mevcut klinik uygulama kılavuzlarına göre, teofilin astımın akut tedavisinde acil serviste önerilmemektedir (GINA 2018 ve NAEPP 2007). Bu nedenle, teofilin kullanımı near-fatal astım vakaları ile sınırlıdır ve bu hastalar, inhale ve intravenöz β2 agonistlere, inhale ipratropium bromür, IV steroidler ve IV magnezyum tedavisine yanıt vermeyen hastalar olarak tanımlanır.

Uygulama Şekli:

• Teobag 200 Enjektabl Çözelti (Medifleks torbada): Her bir 100 ml’lik çözelti 200 mg teofilin içerir.

1. Yükleme Dozu: IV teofilin, 6 mg/kg olacak şekilde 30 dakikadan uzun sürede infüzyonla verilir.
2. İdame Dozu: Yükleme dozunun ardından 0.5-0.9 mg/kg/saat hızında infüzyona devam edilir.

Bu dozlamalar, hastanın toleransı ve klinik durumu göz önüne alınarak uygulanır.

Magnezyum, düz kaslarda kalsiyum kanallarını bloke ederek kas kasılmasını engeller ve var olan spazmı çözer. Ancak, yeterli çalışma bulunmaması nedeniyle astımın rutin alevlenme tedavisinde yaygın bir yeri yoktur. Acil servise başvuran ataktaki hastalarda rutin olarak önerilmemekle birlikte; FEV1 değeri hastaneye başvuru sırasında beklenenin %25-30’u olan, başlangıç tedavisine yanıt vermeyen erişkinlerde ve bir saatlik tedavi sonrasında FEV1 değeri beklenenin %60’ının üzerine çıkmayan hastalarda magnezyumun hastaneye yatış oranlarını azaltabileceği gösterilmiştir. Intravenöz magnezyum, astım atağı tedavisinde IV teofilin ve IV β2 agonistlerden daha etkili bulunmuştur.

Uygulama Şekli:

• 2 gr magnezyum, 50 ml %0.9’luk salin solüsyonu içinde hazırlanır ve 30 dakikadan uzun sürede infüzyon şeklinde uygulanır.

Bu uygulama, uygun vakalarda akut astım alevlenmelerinin yönetiminde etkili bir destek tedavisi olabilir. Bu uygulama hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşabilirsiniz.

Diğer Tedaviler

Heliox:

Heliox, helyum ve oksijen karışımından oluşur. Rutin kullanımı için yeterli veri bulunmamaktadır, ancak standart tedaviye yanıt vermeyen astım ataklarında bir seçenek olarak düşünülebilir. Heliox’un rutin atak tedavisinde etkinliğinin kanıtlanması için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Diğer Tedaviler:

• Antibiyotikler: Bakteriyel enfeksiyonu düşündüren belirtiler olmadıkça (ateş, pürülan balgam, pnömoni veya sinüzit gibi), astım ataklarında antibiyotik kullanımı önerilmez.
• Mukolitikler: İnhaler mukolitik ilaçların astım ataklarında etkinliği gösterilmemiştir. Bazı ciddi ataklarda, öksürüğü ve hava yolu obstrüksiyonunu kötüleştirebileceği düşünülmektedir.
• Anksiyolitik ve Hipnotikler: Bu ilaçlar sedasyon ve solunum depresyonu riskleri nedeniyle astım ataklarında kesinlikle kullanılmamalıdır.
• Antihistaminikler ve Fizik Tedavi Yöntemleri: Astım ataklarının tedavisinde bu yöntemlerin herhangi bir etkinliği gözlenmemiştir.

Bu tedavi yaklaşımları, yalnızca belirli durumlarda kullanılmalı ve rutin atak tedavisinin yerini almamalıdır.

Astım atağında yoğun bakıma yatış ve mekanik ventilasyon endikasyonları aşağıdaki durumlarda göz önünde bulundurulmalıdır:

• Acil serviste tedaviye yanıt vermeyen veya durumu gittikçe kötüleşen ağır astım atakları
• Solunum yetmezliği gelişimi: Oksijen desteğine rağmen düzelmeyen hipoksemi (PaO₂ < 60 mmHg) ve/veya hiperkapni (PaCO₂ > 45 mmHg)
• Bilinç bozukluğu, siyanoz, sessiz akciğer, uzamış nefes darlığı ve tüm bu durumlar sonucunda hastanın aşırı bitkin düşmesi
• Kalp veya solunum durması

Bu gibi durumlarda, yoğun bakım ünitesinde izlem ve gerekirse mekanik ventilasyon uygulanması gereklidir.

Non-İnvaziv Mekanik Ventilasyon (NIMV) Endikasyonları:

Solunum işinin artması ve solunum kas yorgunluğu durumlarında non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) uygulanabilir. NIMV, şu özelliklere sahip hastalar için uygundur:

• Bilinci açık
• Hava yolunu koruyabilen
• Klinik olarak stabil
• Maske-yüz uyum problemi olmayan

CO₂ yükselmesine bağlı bilinç bozukluğu, etkili bir ventilasyon ile düzelebileceğinden NIMV için kontrendikasyon değildir. Ancak, şok, miyokard infarktüsü veya üst gastrointestinal sistem kanaması gibi stabil olmayan klinik durumlarda NIMV uygulanmamalıdır.

Astım Atağında Non-İnvaziv Mekanik Ventilasyon:

Astım atağında hiperkapnik solunum yetmezliği yoğun bakım tedavisini gerektirir. Noninvaziv mekanik ventilasyonun bu hastalarda etkili olabileceğine dair bazı çalışmalar bulunmaktadır; ancak bu konuda daha geniş ölçekli araştırmalara ihtiyaç vardır. Solunum yetmezliği riski olan astım atağında, erken dönemde NIMV, entübasyon yerine bir alternatif olarak düşünülebilir, ancak henüz rutin kullanımı için yeterli veri bulunmamaktadır.

Astım atağı yaşayan hastaların çoğu, tedavi ile 2-3 saat içinde düzelir ve acil servisten evlerine gönderilir. Ancak, eve gönderilen hastaların %3’ü 24 saat içinde, %7’si ise bir hafta içinde tekrar acil servise başvurmaktadır. Acil servis tedavisine yeterli yanıt vermeyen hastaların %20-30’u ise hastaneye yatırılır ve hastanede atakların düzelmesi daha uzun sürebilir. Atak sonrası taburculuk için kesin kriterler bulunmamakla birlikte, taburculuk öncesinde hastanın evde devam edeceği tedavi ile semptomlarının kontrol altında olduğundan emin olunmalıdır.

Taburculuk Kriterleri:

• Kısa etkili β2 agonistlere 3-4 saatten kısa aralıklarla ihtiyaç duymuyor olması
• SaO₂ %90’ın üzerinde (oda havasında)
• Hastanın rahatça yürüyebiliyor olması
• Gece veya sabaha karşı nefes darlığı ile uyanmıyor olması
• Fizik muayenenin normal veya normale yakın olması
• PEF veya FEV1 değerinin %70’in üzerinde olması (kısa etkili β2 agonist uygulandıktan sonra)
• İnhaler cihazları doğru şekilde kullanabiliyor olması

Taburculuk Sonrası Öneriler:

1. Sistemik Steroid Tedavisi: Erişkinlerde en az 7-10 gün süreyle önerilir.
2. Bronkodilatör Tedavi: Semptomlara ve objektif kriterlere göre kademeli olarak azaltılmalı.
3. İpratropium Bromür: Atak sonlandığında kesilmeli.
4. İnhale Steroid: Yeni başlanmalı veya mevcutsa devam edilmelidir.
5. Uzun Etkili β2 Agonist (LABA): Atak tedavisi kesilmişse, yeniden başlanmalı.
6. İnhaler Kullanım Eğitimi: İnhaler kullanımı ve evde PEF takibi gözden geçirilmeli; atağa neden olan faktörlerden korunma yöntemleri anlatılmalı.
7. Antiinflamatuvar Tedavi Değerlendirmesi: Atak sırasında artış olduysa, sistemik steroid gereksinimi değerlendirilerek diğer ataklar için bir tedavi planı yapılmalıdır.

Acil servisten taburcu edilen hastanın veya ailesinin, taburculuk sonrası ilk 24 saat içinde takip doktoruyla görüşmesi önerilir. Bu hasta, birkaç gün içinde değerlendirilerek tedavi planı tekrar düzenlenmelidir.

Astım atağı ile acil servise başvuran hastaların acil serviste veya sonrasında verilen eğitimle, acile başvuru ve hastaneye yatış oranlarının azaldığı ve hastaların kendi kendilerine atak yönetiminde ilerleme kaydettikleri gösterilmiştir. Bu nedenle, astım atağı sık karşılaşılan bir acil durum olduğundan, atakla başvuran bir hastada önce atağın ciddiyeti değerlendirilmeli ve buna uygun tedavi planlanmalıdır. Atak ciddiyetinin iyi değerlendirilmemesi ve yetersiz tedavi verilmesi, ölümlerle sonuçlanabilirken, uygun atak tedavisi ile ölümler önlenebilmektedir.

Kombine İlaçlar

1. İpratropium Bromür ve Salbutamol Sülfat Kombinasyonu:

Astım atağında kullanılan bazı kombine nebulizasyon çözeltileri şunlardır:

• Combivent Tek Doz: 20 flakon
• Iprasal: 0.5 + 2.5 mg / 2.5 ml nebulizasyon için tek dozluk inhalasyon çözeltisi
• Ipravent: 0.5 mg / 2.5 ml + 2.5 mg / 2.5 ml nebulizasyon için inhalasyon çözeltisi
• Pralas: 2.5 mg + 0.5 mg / 2.5 ml nebulizasyon çözeltisi
• Ventopium Plus: 0.5 mg + 2.5 mg / 2.5 ml nebulizasyon için inhalasyon çözeltisi

2. İnhale Steroid ve Uzun Etkili Beta2-Agonist Kombinasyonu:

Günümüzde astım tedavisinde onaylanmış inhale steroid ve uzun etkili beta2-agonist kombinasyonları aşağıdaki gibidir:

• Beklometazon / Formoterol: FOSTER® 200 mcg / 6 mcg aerosol inhalasyon çözeltisi
• Budesonid / Formoterol: SYMBİCORT® TURBUHALER 160 / 4.5 mcg / doz
• Flutikazon Furoat / Vilanterol Trifenoat: RELVAR ELLIPTA 200 / 25 mcg kullanıma hazır inhalasyon tozu
• Flutikazon Propionat / Formoterol: FIXHALER 12 mcg / 100 mcg inhalasyon tozu
• Flutikazon Propionat / Salmeterol: BREQUAL 50 / 100 mcg inhalasyon için toz içeren 60 kapsül

Bu kombinasyon ilaçlar, astım yönetiminde atakların önlenmesi ve uzun vadeli kontrol sağlamak amacıyla kullanılmaktadır.

ğır astım atağı ile hastaneye kabul edilen hastalarda, atağın ciddiyeti hızla değerlendirilerek tedaviye vakit kaybetmeden başlanmalıdır. Bu süreçte kısa bir öykü almak önemlidir; hastanın bilinç durumu, konuşma yeteneği, atağın başlangıcı, kullanılan ilaçlar ve yüksek risk faktörleri hızla değerlendirilmelidir. Anamnezden hemen sonra, fizik muayene yapılmalı ve hastanın genel durumu, solunum kaslarının kullanımı, solunum sayısı, nabız artışı, siyanoz, konuşma güçlüğü gibi bulgular dikkatle incelenmelidir. Fizik incelemeye ek olarak mümkünse PEF (Pik Ekspiratuar Akış Hızı) ve arteriyel oksijen saturasyonu (SaO₂) ölçümü gibi fonksiyonel ölçümler yapılmalıdır. SaO₂ < %90 ise hastaneye yatış endikasyonu vardır. Tedaviye yanıt vermeyen veya ∆PEF %30-50 arasında olan hastalarda arter kan gazı ölçümü gereklidir.

Akciğer filmi, pnömotoraks veya pnömoni şüphesi olan hastalarda ya da tedaviye rağmen iyileşme gözlenmeyen durumlarda çekilmelidir. Ayrıca, sistemik steroid veya yüksek doz β2-agonist tedavisi alan hastalarda hipopotasemi riski göz önünde bulundurulmalıdır.

Tedavi Uygulama Adımları:

1. Oksijen Tedavisi: SaO₂ > %90 olacak şekilde, hedef %93-95 aralığında oksijen verilir.
2. Monitörize Etme: Hastayı sürekli monitörize et.
3. Hızlı Etkili β2-Agonist Salbutamol (Ventolin): Nebülize salbutamol tedavisi başla. Gerekirse 20 dakikada bir 3 doz uygulanabilir.
4. Antikolinerjik İpratropium (İnhaler): Tedaviye ipratropium ekle. Gerekirse 20 dakikada bir 3 doz uygulanabilir.
5. İV Damar Yolu Açılması: Tedavi sürecinde intravenöz damar yolu açılmalıdır.
6. İntravenöz Kortikosteroid: Kiloya göre 1 mg/kg metilprednizolon (Prednol®) İV uygulanır, maksimum doz 80 mg olacak şekilde.
7. Hidrasyon: Hastanın yeterli hidrasyonu sağlanmalıdır.

Bu adımlar, ağır astım atağında hızlı ve etkili bir tedavi sağlamayı amaçlar ve hastanın durumunun stabilizasyonunu destekler.

Daha fazla reçete örneği için tıklayınız.

• https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2022/07/GINA-Main-Report-2022-FINAL-22-07-01-WMS.pdf
• https://www.aid.org.tr/wp-content/uploads/2020/12/astim-rehberi-2020.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430901/
• https://toraks.org.tr/site/sf/books/pre_migration/87ab658960b7350fb95e8d7b759a4a8d341593dc025cf464366565c36a346289.pdf
• https://toraks.org.tr/site/sf/books/pre_migration/b5a5c6c30c21ce21f0865fba173aaaf72b6cbe9b978ff027ebc080fea6e08017.pdf
• http://ghs.asyod.org/Dosyalar/GHS/2020/2/6293eec4-f9bd-4d78-aea7-38a0dca297d1.pdf
• https://cms.galenos.com.tr/Uploads/Article_5891/2005-4-1.pdf
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519024/
• http://ghs.asyod.org/Dosyalar/GHS/2020/2/6293eec4-f9bd-4d78-aea7-38a0dca297d1.pdf
• https://toraks.org.tr/site/sf/books/pre_migration/fc6c1c819ba0d2269d5f6ad699068a6cb65679da18bc04d8cf2bbf3aa4b92d4a.pdf
• https://file.atuder.org.tr/_atuder.org/fileUpload/NcTYsXomcwBv.pdf
• https://toraks.org.tr/site/sf/books/pre_migration/b5a5c6c30c21ce21f0865fba173aaaf72b6cbe9b978ff027ebc080fea6e08017.pdf

Pnömoni Acil Yaklaşım