Endokardit Acil Yaklaşım

Endokardit, kalbin iç yüzeyini oluşturan endokard dokusunu ve genellikle kalp kapakçıklarını etkileyen, hayatı tehdit edebilecek ciddi bir inflamasyon veya enfeksiyon durumudur. Bu hastalık, enfeksiyona neden olan mikroorganizmaların (bakteriler, mantarlar veya virüsler) kan dolaşımı yoluyla kalbe ulaşması sonucu gelişir ve genellikle vücudun diğer bölgelerinde bulunan bir enfeksiyon kaynağından kaynaklanır. Endokardit, altta yatan kalp hastalıkları, yapay kapakçıklar veya bağışıklık sistemi zayıflığı gibi risk faktörleri taşıyan bireylerde daha sık görülür.

Endokardit nadir görülen bir hastalık olmasına rağmen, tanı koymanın zorluğu ve yüksek morbidite ve mortalite oranlarına sahip olması nedeniyle klinik önemi büyüktür. Zamanında teşhis ve tedavi edilmediğinde, enfeksiyonun kalp kapakçıklarında geri dönüşü olmayan hasarlara, emboli riskine ve sistemik komplikasyonlara yol açması nedeniyle yaşamı tehdit eden bir durum haline gelebilir.

• Doğal kapak (Akut/subakut)
• Prostetik kapak (Erken/geç)
• i.v ilaç kullananlar

Pediatrik Popülasyonda Endokardit

Çocuklarda endokarditin en yaygın nedeni Staphylococcus aureus, bunu Viridans tipi streptokoklar (alfa-hemolitik streptokoklar) takip eder. Diğer organizmalar da endokardite neden olabilir ancak daha az sıklıkla görülür. Stafilokokal endokardit genellikle belirgin bir kalp hastalığı öyküsü olmayan hastalarda daha yaygındır. Yakın zamanda yapılmış bir diş tedavisi, viridans grubu streptokok enfeksiyonundan şüphelenilmesine neden olmalıdır. Pseudomonas aeruginosa veya Serratia marcescens genellikle intravenöz ilaç kullanıcılarında görülür. Mantar enfeksiyonları açık kalp cerrahisi sırasında sorun olabilir. Kalıcı bir santral venöz kateterin varlığında, enfeksiyona sıklıkla koagülaz-negatif stafilokok neden olur.

Doğal Kapak Endokarditi

• Çoğunlukla mitral kapak etkilenir, bunu aort kapağı takip eder.
• Doğumsal kalp hastalığı veya yüksek akış gerilimi olan herhangi bir defekt risk altındadır.
• Mitral kapak prolapsusu, vakaların yaklaşık %20’sini oluşturur.
• Dejeneratif kalp hastalıkları (örneğin, biküspit aort kapağı, Marfan sendromu veya sifiliz) endokardite yatkınlık oluşturabilir.

Protez Kapak Endokarditi (PVE)

• Erken dönem PVE:
  • Genellikle S. aureus ve S. epidermidis, buna MRSA dahil, tarafından neden olunur.
• Geç dönem PVE:
  • Çoğunlukla streptokoklar neden olur.

İntravenöz İlaç Kullanımına Bağlı Enfektif Endokardit

• Genellikle yeni bir üfürüm ve/veya plöritik göğüs ağrısı ile kendini gösterir.
• S. aureus en yaygın neden olsa da, MRSA oranları artmaktadır.
• Gram-negatif organizmalar nadiren endokardite neden olur.

Bu bilgiler, pediatrik popülasyondaki endokarditin nedenlerini, türlerini ve klinik özelliklerini açıklamaktadır. Teşhis ve tedavi planlamasında bu faktörler dikkate alınmalıdır.

• Kalp kapağında kalıcı hasar
• Diyabet
• Steroid kullanımı
• İleri yaş
• Pacemaker müdahalesi

Enfektif endokardit, doğumsal kalp hastalığı veya romatizmal kalp hastalığının bir komplikasyonu olarak yaygın şekilde görülür. Bununla birlikte, enfektif endokarditin, anormal kapaklar veya kardiyak malformasyonlar olmaksızın çocuklarda da ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

Gelişmiş ülkelerde, doğumsal kalp hastalığı en önemli predispozan faktördür. Enfektif endokardit hastalarının yaklaşık %30’unda bir predispozan faktör tanımlanabilir ve saptanabilir.

Bir diş tedavisi öyküsü mevcutsa, bu tedavinin belirtilerin başlangıcından önceki zaman aralığı genellikle 1 ila 6 ay arasında değişebilir. Rutin kalp cerrahisi sonrası endokardit görülme sıklığı düşük olsa da, protez materyallerin kullanıldığı durumlar predispozan bir faktör olabilir.

Endokardit, kalbin iç yüzeyinde (endokard) enfeksiyon veya inflamasyon sonucu gelişir. Bu süreçte bir dizi patofizyolojik mekanizma yer alır:

1. Predispozan Faktörler ve Endotelyal Hasar

• Doğumsal kalp hastalıkları, romatizmal kalp hastalığı, protez kapaklar veya intravenöz ilaç kullanımı gibi durumlar endokardın zayıflamasına veya hasar görmesine neden olabilir.
• Endotelyal hasar:
  • Türbülanslı kan akışı veya fiziksel travma endotel hücrelerinde hasara yol açar.
  • Yüksek akış hızına sahip bölgelerde, örneğin kapakların kenarlarında hasar daha yaygındır.

2. Platelet ve Fibrin Birikimi

• Endotelyal hasar sonucu trombositler hasarlı alana yapışır ve burada fibrin birikir.
• Bu süreç, steril bir trombosit-fibrin mikro pıhtısı oluşturur.
• Mikroorganizmalar kan dolaşımına girdiklerinde bu bölgeye yapışarak enfeksiyon başlatır.

3. Mikroorganizmaların Kolonizasyonu

• Bakteriyemi:
  • Diş prosedürleri, cerrahi müdahaleler veya intravenöz ilaç kullanımı sırasında bakteriler kana karışır.
• Mikroorganizmalar, trombosit-fibrin pıhtısına yapışarak kolonize olur.
• En yaygın etkenler:
  • Staphylococcus aureus (akut endokardit).
  • Streptococcus viridans (subakut endokardit).

4. Vegetasyonların Gelişimi

• Mikroorganizma kolonizasyonu sonucunda vegetasyonlar oluşur.
• Vegetasyonlar:
  • Bakteriler, fibrin ve trombositlerden oluşur.
  • Çoğunlukla mitral ve aort kapaklarında bulunur.

5. Lokal Doku Hasarı

• Kapak tahribatı:
  • Vegetasyonlar, kapak yapısında hasara yol açar ve regürjitasyon (kapak yetmezliği) gelişebilir.
• Miyokardiyal apseler:
  • Enfeksiyon, kapak dokusunu aşarak kalp kasına yayılabilir.

6. Embolik Komplikasyonlar

• Vegetasyonların parçalanmasıyla bakteriyel veya trombotik emboliler oluşur.
• Bu emboliler:
  • Beyin (inme), akciğer, böbrek ve cilt gibi organlarda hasara yol açabilir.
  • Mikotik anevrizmalar veya organ enfarktları gelişebilir.

7. Sistemik İmmün Yanıt

• Mikroorganizmalar, antijen-antikor komplekslerinin dolaşıma salınmasına neden olur.
• Bu durum, glomerülonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri gibi immünolojik bulgulara yol açar.

Hastalığın erken belirtileri genellikle hafiftir. Diğer semptomlar olmaksızın birkaç ay sürebilen uzun süreli ateş, tek belirti olabilir. Öte yandan, hastalık akut ve şiddetli başlayarak yüksek, aralıklı ateşle kendini gösterebilir.

Eşlik eden semptomlar genellikle spesifik değildir ve şunları içerir:

• Yorgunluk
• Kas ağrısı
• Eklem ağrısı
• Baş ağrısı
• Titreme
• Bulantı ve kusma

Kardiyak Bulgular:
Yeni bir kalp üfürümünün varlığı veya mevcut üfürümde değişiklik, kalp yetmezliği ile ilişkilidir.

Sık Görülen Bulgular:

• Splenomegali
• Roth lekeleri: Retina üzerinde kanamalar.
• Janeway lezyonları: Avuç içi ve ayak tabanında ağrısız, kanamalı döküntüler.
• Splinter hemorajiler: Tırnak yatağında ince, uzun kanamalar.
• Osler nodülleri: Parmaklarda ağrılı nodüller.
• Peteşi: Deride küçük, noktasal kanamalar.

Nörolojik Bulgular:
Stafilokok enfeksiyonu ile ilişkili nörolojik komplikasyonlar şunları içerir:

• Menenjizm: Beyin zarı tahrişi belirtileri.
• Artmış intrakraniyal basınç
• Bilinç değişiklikleri
• Odak nörolojik bulgular
• Embolik inme, serebral abseler, mikotik anevrizma ve kanama

Diğer Komplikasyonlar:

• Miyokardiyal apseler
• Kalp bloğu: Kardiyak iletim sisteminde hasar.
• Pürülan perikardit: Apselerin perikarda yayılması sonucu.

Geç Dönem Bulguları:
Osler nodülleri, Janeway lezyonları ve splinter hemorajiler genellikle hastalığın ileri evresinde ortaya çıkar. Bu lezyonların görünümü, dolaşan antijen-antikor komplekslerinin neden olduğu vasküliti işaret eder.

Enfektif endokardit tanısı, altta yatan risk faktörleri olan bir çocukta enfeksiyona dair yüksek şüphe ile konur.

• Hemogram
• Biyokimya
• CRP
• Prokalsitonin
• Kan kültürü
• İdrar kültürü
• EKG
• PA Akciğer
• Transtorasik ekokardiyografi (TTE)

Kan Kültürü

Kan kültürü, sepsis ve kan dolaşımı enfeksiyonlarının tanısında önemli bir rol oynayan, kan örneklerinden patojen mikroorganizmaların (bakteri veya mantar) üremesi için kullanılan bir tanı yöntemidir. Klinik uygulamada enfeksiyon etkenlerinin tanımlanması ve uygun tedavinin belirlenmesi açısından kritik bir öneme sahiptir. Etkenin belirlenme süresi geciktikçe mortalite ve morbidite artar.

Enfektif endokardit tanısı için antibiyotik tedavisine başlanmadan önce, farklı venlerden en az 3 set (en az 6 şişe) kan kültürünün alınması gerekmektedir. Kan kültürleri, endokardit tanısında büyük önem taşır. Hastalığın hafif seyretmesi veya belirgin fiziksel bulguların olmaması durumunda bile, kan örneklerinin mümkün olan en kısa sürede alınması önemlidir. Kontaminasyon riski, deri bakterilerinin pozitif sonuçlarda tespit edilmesi halinde sorun teşkil edebilir. Ancak bakteriyeminin sabit olduğu durumlarda, kan örneklerinin alınma zamanı belirleyici değildir. Enfektif endokardit vakalarının yaklaşık %90’ında etken mikroorganizma, ilk iki kan kültüründe tespit edilebilmektedir.

Transtorasik ve Transözefageal Ekokardiyografi

Transtorasik ekokardiyografi (TTE), enfektif endokardit değerlendirilmesinde önemli bir rol oynar, ilk değerlendirme yöntemi olarak tercih edilir ve pozitif bulgular durumunda TTE tanıyı destekler. Ayrıca enfektif endokardit tanısı için kullanılan modifiye Duke kriterlerine dahil tek görüntüleme işlemidir. TTE, kalp kapakçıkları üzerindeki vejetasyonları, kapak regürjitasyonunu ve paravalvüler abseleri gösterebilir. Bu yöntem, enfektif endokardit tanısını doğrulamak için en sık kullanılan görüntüleme yöntemidir. Ekokardiyografi ile vejetasyonların gösterilmesi, kesin endokardit tanısı için gerekli olan iki majör modifiye Duke kriterinden biridir.

Transözefageal ekokardiyografi (TEE), vejetasyon belirlenmesi için TTE’ye göre önemli ölçüde daha yüksek hassasiyete sahip olduğu gösterilmiş bir yöntemdir, ancak özgüllüğü benzerdir. TTE’nin tanı için pozitif prediktif değeri %97 iken, negatif prediktif değeri %94 olarak bildirilmiştir.

Emboli Riskini Gösteren Ekokardiyografik Bulgular:

• Çoklu vegetasyonlar
• 1 cm’den büyük vegetasyonlar
• Hareketli, saplı vegetasyonlar
• Kalsifiye olmamış vegetasyonlar
• Prolabe olan vegetasyonlar

Modifiye Duke Kriterleri:

Endokardit tanısında kullanılan tanı kriterleridir.

• Majör Kriterler:
  • Pozitif kan kültürleri.
  • Ekokardiyografide endokardite dair kanıtlar.
• Minör Kriterler:
  • Predispozan faktörler (doğumsal kalp hastalığı, intravenöz ilaç kullanımı vb.).
  • Ateş.
  • Embolik-vasküler bulgular.
  • Kompleks immün fenomenler (glomerülonefrit, artrit, romatoid faktör, Osler nodülleri, Roth lekeleri).
  • Tek bir pozitif kan kültürü veya serolojik enfeksiyon doğrulaması.
  • Majör kriterleri karşılamayan ekokardiyografik bulgular.

Tanı için gereklilik:

• 2 majör kriter,
• 1 majör + 3 minör kriter,
• Veya 5 minör kriter.

Kültür Negatif Endokardit:
Vakaların %5-12’sinde görülür. Bu durum, zor üreyen mikroorganizmalar veya önceki antibiyotik tedavisine bağlı olabilir.

EKG Bulguları:

• İletim gecikmesi veya kalp bloğu: Aort kökü tutulumu ile ilişkilidir.

Kesin tanı konulduğunda, antibiyotik tedavisine mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır. Antibiyotik seçimi, uygulama yöntemi ve tedavi süresi, pediatrik enfeksiyon hastalıkları ve pediatrik kardiyoloji uzmanlarıyla koordine edilmelidir.

Ampirik Tedavi

• Vancomycin ve Gentamicin ile tedaviye başlanması önerilir. Bu kombinasyon, en yaygın nedenleri kapsar:
  • Staphylococcus aureus
  • Enterococcus
  • Viridans streptokoklar
• Tedavi Süresi:
  • Vegetasyon oluşumunu kapsayan süreyi (genellikle birkaç hafta) dikkate alarak toplamda 4-6 hafta intravenöz tedavi gereklidir.
• Antibiyotik Uyarlaması:
  • Hastanın klinik durumu ve antibiyogram sonuçlarına bağlı olarak tedavi düzenlenebilir.

Komplikasyonlar ile Yönetim

• Kalp Yetmezliği:
  • Diüretikler ve diğer destekleyici ajanlarla tedavi edilebilir.
• Cerrahi Müdahale:
  • İntraktable (tedaviye dirençli) kalp yetmezliği ile birlikte ağır aort, mitral veya protez kapak tutulumunda önerilir.

Mantar Endokarditi

• Yönetim:
  • Şiddetli bağışıklık baskılanması olan ve kalp cerrahisi geçirmiş hastalarda daha sık görülür.
  • Amfoterisin B ve 5-flusitozin önerilen tedavilerdir.
  • Bazı durumlarda, vegetasyonların cerrahi olarak çıkarılması gerekebilir.

Antikoagülasyonun Rolü

• Antikoagülasyonun kullanımı tartışmalıdır. Çalışmalar, bu hastalarda kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu göstermektedir.

Cerrahi Müdahale Endikasyonları:

• Mantar endokarditi (Histoplasma capsulatum hariç).
• Tıbbi tedaviye yanıt vermeyen kalp yetmezliği (konjestif kalp yetmezliği).
• Antibiyotik tedavisine rağmen devam eden sepsis.
• Aort kökü tutulumu nedeniyle iletim bozukluğu.
• Tekrarlayan septik emboliler.
• Aort ve mitral kapak arasında “kissing enfeksiyon” (birbirine bulaşan enfeksiyon).

Bu tedavi ve yönetim stratejileri, enfektif endokarditin karmaşık doğasını dikkate alır ve bireyselleştirilmiş bir yaklaşım gerektirir. Erken teşhis ve uygun tedavi, başarılı sonuçların elde edilmesinde kritik öneme sahiptir.

Enfektif endokarditin prognozu ciddi kalmaya devam etmektedir. Enfektif endokardit tanısı alan çocukların yarısından fazlasında morbidite görülür.

En Yaygın Komplikasyonlar:

• Aort veya mitral kapakta vegetasyona bağlı olarak gelişen kalp yetmezliği.
• Miyokardiyal apseler.
• Toksik miyokardit.
• Hayati tehlike arz eden aritmiler.

Ciddi Komplikasyonlar:

• Sistemik emboliler (özellikle merkezi sinir sistemini etkileyen).
• Mikotik anevrizma.
• Edinsel ventriküler septal defekt.
• Kalp bloğu.

Genel mortalite oranları %7-15 arasında değişmektedir.

• Perikardit
• Miyokard enfarktüsü (MI)
• Kapak yetmezliği
• Konjestif kalp yetmezliği (CHF)
• Miyokardiyal apse, iletim bloğu
• Valsalva sinüsü anevrizması
• Artrit
• İnme (Stroke)
• Glomerülonefrit
• Arteriyel emboliler

Proflaktik tedavi önerileri sayesinde, prosedür öyküsü olan hastalarda enfektif endokardit insidansında önemli bir azalma sağlanmıştır. Ancak, her prosedür için proflaksi gerekli değildir.

2021 yılında Amerikan Kalp Derneği (AHA), enfektif endokardit (EE) profilaksisi ile ilgili önerilerini güncellemiştir. Bu güncellemeler, özellikle diş hekimliği uygulamalarında antibiyotik profilaksisi gerektiren durumları ve tercih edilen antibiyotikleri içermektedir.

Profilaksi Gerektiren Kalp Hastalıkları:

AHA’ya göre, aşağıdaki durumlar yüksek riskli olarak kabul edilmekte ve antibiyotik profilaksisi önerilmektedir:

1. Prostetik Kalp Kapakları:
   • Transkateter olarak implante edilenler.
   • Homogreftler dahil yapay kalp kapağı olanlar.
   • Kapak onarımı için anüloplasti halkası veya klips takılanlar.
2. Önceden Geçirilmiş Enfektif Endokardit:
3. Konjenital Kalp Hastalığı (KKH):
   • Cerrahi onarım uygulanmamış siyanotik KKH.
   • Yapay malzeme kullanılarak tam cerrahi onarım uygulanmış KKH (girişimden sonraki ilk 6 aya kadar).
   • Yapay malzeme veya cihaz yerleştirilen alanda rezidüel defektin veya kapakta regürjitasyonun sürmesi durumunda (ömür boyu).
4. Kalp Nakli Alıcıları:
   • Valvülopati gelişmiş olanlar.

Antibiyotik Profilaksisi Gerektiren Dental İşlemler:

Aşağıdaki dental işlemler öncesinde antibiyotik profilaksisi önerilmektedir:

• Oral mukoza perforasyonu olan işlemler.
• Gingival dokunun manipülasyonunu içeren işlemler.
• Dişin periapikal bölgesini içeren işlemler.

Önerilen Antibiyotikler ve Dozajları:

Dental işlemlerden 30-60 dakika önce aşağıdaki antibiyotiklerden biri uygulanmalıdır:

• Amoksisilin: 2 g oral.
• Ampisilin: 2 g intravenöz.
• Penisilin Alerjisi Olanlar İçin Alternatifler:
  • Sefaleksin: 2 g oral.
  • Sefazolin: 1 g intravenöz.
  • Seftriakson: 1 g intravenöz.
  • Azitromisin: 500 mg oral.
  • Klaritromisin: 500 mg oral.
  • Doksisiklin: 100 mg oral.

Önemli Not: 2021 güncellemesinde, klindamisin’in yan etkilerinin (özellikle Clostridioides difficile koliti) daha fazla olması nedeniyle artık önerilmediği belirtilmiştir.

• https://tkd.org.tr/TKDData/Uploads/files/2-1162.pdf
• https://www.statpearls.com/point-of-care/21086
• https://jada.ada.org/article/S0002-8177(21)00506-7/abstract