Geniş kompleks taşikardiler, kalp atışlarının dakikada 100’den fazla olması, QRS komplekslerinin genişlemesi (normalde 0.12 saniyeden daha uzun süren QRS kompleksleri) ve ritmin düzenli veya düzensiz olabilmesiyle karakterize edilen bir kardiyak ritim bozukluğudur. Bu durum, atriyum ve ventriküller arasındaki iletim yollarındaki anormallikler veya ventriküler kaynaklı taşikardiler gibi çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Tedavi, genellikle altta yatan nedenin belirlenmesine ve uygun bir tedavi planının uygulanmasına dayanır.
Eğer hasta klinik olarak stabilse yani bize zaman elveriyorsa, geniş QRS kompleksli taşikardinin nedenini bilmek hastayı uygun şekilde yönetme ve morbidite ve mortalite potansiyelini önemli ölçüde azaltma fırsatı sağlar. Aşağıda, ayırıcı tanıyı da içeren geniş kompleks taşikardinin bilinen bazı nedenleri yer almaktadır.
- Monomorfik ventriküler taşikardi (VT)
- Polimorfik ventriküler taşikardi ( VT)
- Torsades de pointes
- Kalp pili aracılı taşikardi (PMT)
- Sodyum kanal blokajı
- Hiperkalemi
- Hiper veya hipo-magnezemi
- Önceden var olan veya hıza bağlı dal bloğu (BBB) olan supraventriküler taşikardi (SVT)
- Anormal iletimli SVT
- Wolff-Parkinson-White sendromu (WPWS) ile birlikte atriyal fibrilasyon (Afib)
- Ventriküler fibrilasyon (VFib)
- Aşırı dozda ilaç kullanımı ve toksisiteler (örn. TCA’lar, dijitaller, kokain, lityum, difenhidramin)
- Resüsitasyon sonrası (ROSC)
- EKG artefaktı
Geniş QRS kompleksi taşikardisinin bilinen tüm nedenleri arasında en fazla kardiyak ölümden sorumlu olan iki etiyoloji ventriküler taşikardiler (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF) olarak belirlenmiştir. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 300.000 ölümün bu kardiyak disritmiler nedeniyle gerçekleştiği tahmin edilmektedir. Bu iki ventriküler etiyoloji arasında VT, geniş kompleks taşikardilerin yaklaşık %80’ini oluşturarak en yaygın neden olma eğilimindedir. Bu durum özellikle kardiyovasküler hastalık öyküsü olan hastalarda (örneğin, miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı) geçerlidir ve olasılığı %90’a kadar çıkarır.
Supraventriküler taşikardi (SVT) ise daha az sıklıkla görülse de geniş QRS kompleksi taşikardilerin en olası üçüncü nedenidir. SVT’nin farklı nedenleri arasında, aberran iletimin de bulunduğu gözlemlenmektedir. Aberran iletimle karakterize edilen SVT, geniş QRS kompleksi taşikardilerin yaklaşık %21’ini oluşturmaktadır.
Geniş Kompleks Düzenli Taşikardiler
- Ventriküler taşikardi (VT)
- Dal bloklu (aberran iletili) SVT
- Wolff-Parkinson-White sendromuna bağlı aberran iletili SVT
Geniş Kompleks Düzensiz Taşikardiler
- Polimorfik ventriküler taşikardi (VT)
- Aberran iletili atrial fibrilasyon (AF)
- Torsade de Pointes
- Preeksitasyon Sendromlu AF (WPW+AF)
İyi bir genel kural, aksi kanıtlanana kadar geniş kompleks taşikardili her EKG’nin ventriküler taşikardi (VT) olduğudur. Ancak, geniş kompleks taşikardili hastaların hızlı ve doğru bir şekilde teşhis edilmesi hala bir sorun olmaktadır çünkü acil bir durumda hatırlanması zor olabilecek birçok algoritma ve karmaşık kriter bulunmaktadır. Geniş kompleks taşikarderlerin yaklaşık %90’ı neredeyse kesin olarak teşhis edilebilir, ancak vakaların %10’u hala yanlış teşhis edilmektedir.
- Ventriküler Taşikardi
- P dalgası : İlişkili P dalgası yoktur
- Hız : 140-220 atım/dakika
- Ritim : Genel olarak düzenli, hafif bir düzensizlik olabilir
- QRS : Geniş, çentikli (0.12 saniye veya daha fazla)
Geniş kompleks taşikardili hastaların değerlendirilmesinde birçok algoritma geliştirilmiştir. Bu algoritmalar arasında Sandler, Swanick, Marriott, Wellens, Coumel ve Kindwall gibi birçok yaklaşım bulunmaktadır. Ancak, Brugada algoritması bugüne kadar en ünlü ve yaygın olarak kullanılan algoritma olarak bilinmektedir.
Son zamanlarda, Vereckei tarafından geliştirilen algoritmalar Brugada algoritmasından daha üstün olduğunu kanıtlamıştır. Ancak, bu algoritmalar Brugada algoritmasına kıyasla daha fazla zaman alıcı olabilirler.
American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) ve European Society of Cardiology (ESC) gibi kuruluşlar, hemodinamik olarak stabil hastalarda geniş kompleks taşikardilere pratik bir yaklaşım ve değerlendirme için algoritmalar geliştirmiştir.
Değerlendirme sırasında akılda tutulması gereken önemli hususlar, hastanın tıbbi öyküsü (örneğin, önceki kalp krizi, konjestif kalp yetmezliği öyküsü, göğüs ağrısı, ileri yaş, yapısal kalp hastalığı) ve fizik muayenenin (örneğin, atriyoventriküler disosiyasyon belirtileri) kilit yönleridir. Bu bilgilerin doğru bir şekilde değerlendirilmesi ve uygun algoritmanın kullanılması, hastanın tanı ve tedavisinde önemli bir rol oynar.
Hastayı değerlendirirken, öncelikle hastanın stabil mi yoksa stabil olmayan mı olduğunu belirlemek önemlidir. Hızlı bir şekilde hareket etmek ve hastanın ABC’sini (hava yolu, solunum, dolaşım) değerlendirmek kritiktir. Geniş kompleks taşikardin nedeniyle stabil olmayan hastalar, değişmiş zihinsel durum, hipotansiyon, pulmoner ödem veya düşük periferik dolaşım belirtileri gibi bir dizi semptomla ortaya çıkabilirler.
Stabil kabul edilen bir hastada dahi, klinik durum aniden kötüleşebileceğinden, hızlı bir şekilde odaklanmış bir öykü alınmalı ve fizik muayene yapılmalıdır. Geniş kompleks taşikardi atağı sırasında hastalar genellikle nefes darlığı, aşırı terleme, baş dönmesi ve mide bulantısı gibi semptomlarla birlikte inatçı göğüs ağrısı yaşayabilirler.
Bu nedenle, herhangi bir geniş kompleks taşikardiyi değerlendirirken, hasta stabil mi yoksa stabil olmayan mı olduğunu belirlemek ve uygun acil müdahaleyi yapmak kritiktir. Stabil olmayan hastalar derhal acil tedavi gerektirebilirken, stabil hastaların da yakından izlenmesi ve gerektiğinde tedaviye başlanması önemlidir.
Bir hastanın tıbbi geçmişi, geniş kompleks taşikardinin potansiyel nedenini belirlemede önemli bir rol oynar. Özellikle kardiyovasküler hastalık öyküsü (örneğin, miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği) olan hastalar, ventriküler taşikardilere (VT) yatkın hale gelebilirler. Küçük ölçekli retrospektif çalışmalar, özellikle daha önce miyokard enfarktüsü, konjestif kalp yetmezliği veya yakın zamanda göğüs ağrısı atağı öyküsü olan hastalarda VT için %95’ten fazla pozitif prediktif değer olduğunu göstermiştir.
Doktorlar ayrıca hastanın ilaç geçmişini de araştırmalıdır, özellikle de antiaritmik ilaçlar gibi. Bazı ilaçlar QRS kompleksini uzatabilir (bu da geniş kompleks taşikardilerde yanlış yorumlanabilir), ancak daha önemlisi, bu ilaçlar ironik bir şekilde aritmilere neden olabilir. Hastalara kalp pili olup olmadığını sormak veya fizik muayene sırasında bunu tespit etmek de kritiktir. Bilinen bir kalp pili olan bir hasta geniş kompleks taşikardi ile başvurursa, cihaz bu aritminin bir nedeni olabilir ve yönetim/tedaviyi değiştirmek gerekebilir. Bu nedenle, hasta hikayesinin ve ilaç geçmişinin tam olarak değerlendirilmesi, doğru teşhis ve yönetim için hayati önem taşır.
- Önceden var olan dal bloğu (BBB) ile birlikte supraventriküler taşikardi (SVT)
- Hıza bağlı dal blokluSVT
- Anormal iletimli SVT
- Wolff-Parkinson-White sendromu (WPWS) ile birlikte atriyal fibrilasyon (Afib)
- Ventriküler taşikardi (VT)
- Ventriküler fibrilasyon (VFib)
- Polimorfik VT (torsades de pointes)
- Kalp pili aracılı taşikardi (PMT)
- Aşırı dozda ilaç (örn. TCA’lar, dijitaller, kokain, lityum, difenhidramin)
- Sodyum kanal blokerleri
- Hiperkalemi
- Hiper veya hipo-magnezemi
- Resüsitasyon sonrası (ROSC)
- EKG artefaktı
- Genetik bozukluklar
- Uzun QT sendromu
- Kısa QT sendromu
- Hipertrofik kardiyomiyopati
- Ailesel dilate kardiyomiyopati
- Brugada sendromu
- Katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi
- Aritmojenik sağ ventrikül displazisi
Geniş kompleks taşikardili hastaların klinik durumu hızla bozulabilir ve ani kardiyovasküler kollaps gelişebilir. Bu nedenle, hekimler geniş kompleks taşikardiyi yönetirken her zaman tetikte olmalıdır. EKG, geniş kompleks taşikardilerin etiyolojisinin teşhis edilmesine yardımcı olacak önemli bir tanı aracıdır.
Hasta yanıt vermiyorsa, hava yolunu koruyamıyorsa veya nefes almıyorsa (ancak nabzı varsa), hava yolunu güvence altına almak için derhal entübe edilmelidir. Hastanın nabız oksimetresinde düşük oksijen satürasyonu varsa, ek oksijen verilmeye başlanmalıdır. Hastanın nabzı yoksa hemen göğüs kompresyonuna başlanmalı ve ACLS protokolü yönergelerini izlenmelidir. Göğüs ağrısı ile başvuran tüm hastalarda intravenöz erişim, EKG, kardiyak ritim izleme ve kan basıncı izleme hemen başlatılmalıdır. Hemodinamik olarak stabil olmayan bir hastada geniş kompleks taşikardi tespit edildiğinde, morbidite ve mortaliteyi azaltacağı için acil kardiyoversiyon veya defibrilasyon bir sonraki acil adımınız olmalıdır. Elektrik şoku vermenin bu iki yöntemi oldukça farklı olduğundan, stabil olmayan bir hastaya nasıl kardiyoversiyon uygulanacağını bilmek kritik önem taşır. Stabil olmayan bir hastanın nabzının olup olmaması hangi tip kardiyoversiyonun kullanılacağını belirler. Hastanın nabzı varsa, kardiyak arreste neden olma riskini azaltmak için kalbin elektriksel aktivitesi (QRS kompleksi) ile koordine edileceğinden senkronize kardiyoversiyon tercih edilecektir. Hastanın nabzı yoksa, bu bir kalp durması olarak kabul edilir ve derhal defibrilasyon gerektirir.
Stabil hastalarda farmakolojik tedavi, kardiyoversiyonla birlikte en güncel American Heart Association (AHA) Advanced Cardiac Life Support (ACLS) kılavuzuna göre yapılmalıdır. Ancak, stabil olmayan hastalarda her zaman geri döndürülebilir nedenleri (örneğin, akut iskemi, miyokard enfarktüsü, elektrolit anormallikleri, ilaç toksisiteleri) göz önünde bulundurmak önemlidir, çünkü bazıları kolayca düzeltilebilir.
Geniş kompleks taşikardinin etiyolojisinin belirsiz olduğu durumlarda, en yaygın neden olan ventriküler taşikardi (VT) olarak tedavi etmek, uygunsuz bir şekilde yönetilirse daha zararlı sonuçlara neden olabileceğinden ihtiyatlı bir yaklaşım olabilir. Bu nedenle, acil durum sırasında hastanın stabilize edilmesi, geri döndürülebilir nedenlerin tedavi edilmesi ve tanının iyileştirme sürecinin hastanın stabil hale geldikten sonra yapılması önemlidir.
Bu yaklaşım, hastanın sağlık durumunun optimize edilmesini ve olası komplikasyonların önlenmesini sağlar. Ayrıca, geniş kompleks taşikardi tedavisinde, hastanın klinik durumuna ve altta yatan nedenlere göre bireyselleştirilmiş bir yaklaşım benimsemek önemlidir. Bu, en iyi kısa ve uzun vadeli sonuçları elde etmek için gereklidir.
Geniş kompleks taşikardinin kaynağının atriyumlardan mı yoksa ventriküllerden mi geldiği bilmek farmakolojik tedavi seçiminde önemlidir. Bu nedenle, tedaviyi yönlendirmede temel bir faktördür.
- Supraventriküler taşikardiler (SVT) tipik olarak adenozin ile tedavi edilir.
- Özellikle Wolff-Parkinson-White sendromlu atriyal fibrilasyon vakalarında, amiodaron kullanımı önerilebilir.
- Atriyal fibrilasyonun aberrant iletimle birlikte olduğu durumlarda, diltiazem veya beta-blokerler gibi ilaçlar tercih edilebilir.
- Ventriküler taşikardilerde, amiodaron genellikle ilk tercih edilen ilaçtır. Lidokain potansiyel olarak bir ikinci basamak ilaç olarak düşünülebilir, ancak geniş kompleks taşikardinin kaynağının bilinmediği durumlarda kullanılmamalıdır.
- EKG’de Torsades de Pointes (polimorfik ventriküler taşikardi) belirtileri varsa, magnezyum verilmesi önemlidir çünkü bu durumda magnezyum eksikliği sıkça gözlenir ve magnezyum tedavisi etkili olabilir. Torsades de Pointes magnezyuma dirençliyse, overdrive pacing (kalp hızını 90 ila 130 bpm aralığında tutan bir yöntem) uygulanabilir ve genellikle başarılı olabilir.
Geniş kompleks taşikardili hastalarda farmakolojik tedavi seçerken, hastanın normal kardiyak anatomiye atipik olan alternatif bir iletim yoluna sahip olma olasılığı önemlidir. Bu alternatif yollar, AV düğümünün dışında veya içinde bulunabilir. Bunlar, AV düğümüne kıyasla daha hızlı elektrik iletim hızlarına sahip oldukları için sorun oluşturabilirler.
Bu alternatif yollar kullanıldığında, ventriküler miyokard daha hızlı bir şekilde aktive olur ve pozitif bir geri besleme döngüsü oluşturarak çok yüksek ventriküler hızlara neden olabilirler. Bu durum, geniş kompleks taşikardinin tedavisini daha da zorlaştırabilir ve komplikasyon riskini artırabilir.
Bu alternatif yolların komplikasyonları, AV nodal blokaj ilaçları (örneğin, adenozin, kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler) tarafından güçlendirilebilir. Bu ilaçlar, AV nodal blokajı indükleyerek veya alternatif yolları bloke ederek geniş kompleks taşikardinin tedavisini etkileyebilir.
Bu nedenle, geniş kompleks taşikardili hastaların değerlendirilmesi ve tedavisi sırasında alternatif iletim yollarının varlığı dikkate alınmalı ve tedavi planı buna göre oluşturulmalıdır. Bu, optimal tedavi sonuçlarını sağlamak ve komplikasyon riskini en aza indirmek için önemlidir.
Düzensiz geniş kompleks taşikardide veya alternatif bir yol endişesi olduğunda yanlışlıkla adenozin verilmesi koroner iskemiye veya hızlı ventriküler yanıtlı atrial fibrilasyona, ventriküler fibrilasyona veya torsades de pointes gibi tehlikeli aritmilere neden olabilir. Adenozin, AV nodal blokajı yoluyla düzensiz taşikardiyi durdurmayı amaçlar ancak alternatif bir iletim yolu varsa, bu ilaç o yolu bloke etmez ve potansiyel olarak tehlikeli sonuçlara yol açabilir.
Kalsiyum kanal blokerleri (örneğin, diltiazem ve verapamil) kardiyak kasılmaların gücünü zayıflatır (negatif iyonotropi) ve AV düğümü üzerinden elektrik iletimini yavaşlatır. Ancak, alternatif bir iletim yolu varsa, bu ilaçlardan kaynaklanan komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar, derin vazodilatasyondan kaynaklanan önemli hemodinamik kollapsa, VT hızının artmasına veya ventriküler fibrilasyona yol açabilen anormal yolların kullanılmasıyla sonuçlanabilir.
Bilinen bir kalıcı kalp pili olan ve geniş kompleks taşikardi ile başvuran hastalarda, cihaz potansiyel bir aritmi nedeni olarak düşünülmeli ve farklı şekilde yönetilmelidir. Kalıcı bir kalp pili varlığı, taşikardinin nedenlerini belirleme ve tedavi planını buna göre uyarlamada önemli bir faktördür. Bu nedenle, bu hastaların değerlendirilmesi ve yönetimi, kalıcı kalp pilinin varlığını dikkate alarak yapılmalıdır.
Geniş kompleks taşikardinin nedenleri çeşitli olmasına rağmen, tüm bu etiyolojilerin prognozu, aritminin süresine, atak sırasında hastanın hemodinamik stabilitesine ve olaydan sonra herhangi bir komplikasyon yaşayıp yaşamadığına bağlıdır.
İlk başvuruda hemodinamik olarak stabil olan ve geniş kompleks taşikardisi hızlı bir şekilde sonlandırılan hastalar, tipik olarak stabil olmayanlara göre daha iyi bir prognoza sahiptirler, çünkü komplikasyon insidansının daha düşük olması nedeniyle.
Prognoz aynı zamanda geniş kompleks taşikardilerin tekrarlamasının önlenmesine de bağlıdır. Ventriküler taşikardisi olan veya yüksek risk altında olan hastalar, morbidite ve mortaliteyi iyileştirmeye yardımcı olabilecek implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör (ICD) cihazlarının yerleştirilmesi için uygun olabilirler. Ayrıca, kateter ablasyonu bazı geniş kompleks taşikardi etiyolojileri için prognozu iyileştirebilen bir başka potansiyel tedavi seçeneğidir.
Miyokard enfarktüsü, bir geniş kompleks taşikardi olayı sırasında potansiyel bir komplikasyondur ve ani ölüm riskinin artması nedeniyle hastanın prognozunu daha da kötüleştirebilir.
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF), bir hastanın prognozu ile güçlü bir şekilde ilişkilidir ve ani kardiyak ölüm riski altında olanları belirlemeye yardımcı olabilir. LVEF değeri <%30 olan hastaların yıllık genel ölüm oranının %10’a yaklaştığı kabul edilir. Bu nedenle, LVEF değerinin değerlendirilmesi ve uygun tedavi planının belirlenmesi önemlidir.
VT (ventriküler taşikardi), geniş kompleks taşikardinin en yaygın nedenlerinden biridir ve komplikasyonlarının ciddiyeti, aritminin süresi ve sıklığı ile predispozan risk faktörlerine göre belirlenir. VT, özellikle kardiyovasküler hastalık öyküsü olan hastalarda sıkça görülür, örneğin koroner arter hastalığı, miyokard enfarktüsü veya yapısal kalp hastalığı gibi durumlarda.
VT’nin yaygın komplikasyonları arasında sık senkop atakları (ve senkop olayı sırasında meydana gelen fiziksel yaralanmalar) ve kalbin kan pompalama etkinliğinin azalması sonucu kalp yetmezliği gelişimi yer alır. Kardiyovasküler hastalık öyküsü, bu komplikasyonlar için kendi riskini oluştururken, aynı zamanda VT ile birlikte en korkulan komplikasyon olan ani kardiyak ölüm riskini de artırır.
Ani kardiyak ölüm, beklenmedik bir şekilde, hemen veya hastanın klinik durumunda ani bir değişiklikle bir saat içinde meydana gelen ölüm olarak tanımlanır. Bu ölümcül komplikasyon, VT’nin ölümcül ventriküler fibrilasyona kötüleşmesine ikincil olduğuna inanılmaktadır.
Amerika Birleşik Devletleri’nde, ani kardiyak ölüm, toplam ölüm nedenlerinin %15’ini ve tüm kardiyak ilişkili ölümlerin yarısından fazlasını oluşturmaktadır. Ani kardiyak ölümlerin küçük bir kısmının kalıtsal ailesel bozukluklardan kaynaklandığını da akılda tutmak önemlidir ve genç yaşta ani ve beklenmedik bir şekilde ölen aile üyeleri olan hastalar dikkatle değerlendirilmelidir. Bu, potansiyel genetik faktörlerin rolünün değerlendirilmesine ve uygun tedavinin belirlenmesine yardımcı olabilir.
67 yaşında erkek hasta çarpıntı şikayeti ile ilçe devlet hastanesine başvuruyor. Önce adenozin sonra diltiazem ile hız kırılmaya çalışıyor ama hız kırılamıyor. Hasta il merkezi devlet hastanesine çekiliyor.
Hasta il merkezinde tekrar değerlendiriliyır. Genel duurmu iyi TA: 90/60 mmhg O2 satürasyonu 92 saptanıyor. Hasta anstabil kabul ediliyor. EKG geniş kompkles taşikardi olarak değerlendiriliyor. Hastaya önce 50 mcg fentanil yapıyor sonra 100 joule ile kardiyoversiyon yapılıyor. Hastadan tekrar EKG çekiliyor.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559054/
- https://acilci.net/vt-svt-ayrimi/
- https://www.ecgstampede.com/glossary/ventricular-tachycardia/
- https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.033936
