Kardiyojenik Pulmoner Ödem

Akciğer ödemi, artmış pulmoner kan basıncı veya kapiller permeabilite bozukluğu sonucunda sıvının interstisyel alana ve alveollere geçişi ile akciğerlerde oksijenlenmenin bozulması olarak tanımlanabilir. Pulmoner ödem, akciğer parankiminde damar dışı sıvının anormal birikimidir. Bu durum, alveol düzeyinde gaz değişiminin azalmasına ve ilerleyerek solunum yetmezliğine yol açabilir. Akciğer ödemi olan hastalar, acil servise genellikle “boğuluyormuş” hissiyle başvururlar. Bu durum, bazı hastalarda yüksek mortalite riski taşıyan ve yaşamı tehdit edebilecek bir durum olup acil değerlendirme ve müdahale gerektirir.

Pulmoner ödem genel olarak kardiyojenik ve nonkardiyojenik pulmoner ödem olarak sınıflandırılabilir. Nonkardiyojenik pulmoner ödem hakkında daha fazla bilgiye buradan ulaşbilirsiniz.

Pulmoner ödem, yaşamı tehdit eden bir durum olup, kalp yetmezliği ve düşük ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda 100.000 kişi başına yaklaşık 75.000 ila 83.000 vaka görülmektedir. Yapılan bir çalışma, kalp yetmezliği olan hastalarda pulmoner ödem prevalansının %80 gibi oldukça yüksek bir oranda olduğunu ortaya koymuştur. Bu durum, taburcu edilme oranının %74, bir yıl sonraki sağkalım oranının ise %50 olması nedeniyle ciddi bir klinik problem olarak kabul edilir. Konjestif kalp yetmezliği bulunan hastaların altı yıllık takiplerinde mortalite oranı %85 olarak rapor edilmiştir. Erkek hastalar genellikle kadınlara göre daha fazla etkilenmekte, yaşlı hastalarda ise pulmoner ödem gelişme riski daha yüksek olmaktadır.

Kardiyojenik veya hacim yüklenmesine bağlı pulmoner ödem, pulmoner kapillerlerde hidrostatik basıncın hızla yükselmesi sonucunda gelişir. Bu durum genellikle aşağıdaki durumlarda görülür:

• Sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyon bozuklukları:
  • Akut miyokardit dahil non-iskemik kardiyomiyopatiler
  • Akut miyokard enfarktüsü
• Kapak fonksiyon bozuklukları:
  • Orta-şiddetli aort ve mitral yetmezlik
  • Aort ve mitral stenoz
• Ritim bozuklukları:
  • Hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon
  • Ventriküler taşikardi
  • Yüksek dereceli ve üçüncü derece AV blok
• Sağdan sola şantlar

Akciğerde damar dışı sıvı miktarının artması sonucu oluşan patoloji, tüm pulmoner ödem türlerinde ortaktır.

Pulmoner kapiller basınç artışına bağlı olarak gelişen akciğer ödemi, kardiyojenik pulmoner ödem olarak tanımlanır. Sol kalpteki basıncı artıran ve kanın sol kalpte birikmesine neden olan tüm faktörler, kardiyojenik pulmoner ödemin gelişmesine yol açabilir. Bu durumların sonucu olarak sol kalpte basınç artışı meydana gelir: artmış pulmoner venöz basınç → akciğerlerde kapiller basınç artışı → pulmoner ödem.

Patofizyolojik süreç şu sıralama ile gerçekleşir:

1. Sol ventrikül diyastol sonu basınç artışı
2. Sol atrium basınç artışı
3. Pulmoner venöz basınç artışı
4. Pulmoner kapiller basınç artışı
5. İnterstisyel alanda fibroblast ve makrofaj aktivitesi
6. Bağ dokusu fibrillerinin gevşemesi
7. İnterstisyel ödem gelişimi
8. Alveol içine sıvı geçişi (alveoler ödem)

Bu patofizyolojik süreç sonucunda, alveoller sıvı ile dolar ve gaz değişimi bozulur, bu da hastada nefes darlığı ve hipoksiye yol açar.

Hastalar genellikle nefes darlığı şikayetiyle başvurur; bu durum pulmoner ödemin etiyolojisine bağlı olarak ani başlangıçlı (dakikalar ila saatler içinde) veya kademeli başlangıçlı (saatler ila günler içinde) olabilir. Kardiyojenik ve nonkardiyojenik pulmoner ödemde ortak klinik özellikler arasında:

• Giderek kötüleşen nefes darlığı
• Takipne
• Oskültasyonda raller veya krepitasyon ve buna eşlik eden hipoksi yer alır.

Alveolar sıvı birikimine bağlı olarak ortaya çıkan hipoksemi nedeniyle pembe köpüklü balgamla birlikte öksürük ve oskültasyonda duyulan S3 gallop, kardiyojenik ödemi düşündürebilir. Benzer şekilde, üfürümlerin varlığı, juguler venöz basıncın artışı ve periferik ödem, kardiyak bir etiyolojiye işaret edebilir.

Oskültasyon, solunum semptomları olan hastaların yatak başı değerlendirmesinde temel teşhis yöntemidir. İnce veya kaba krepitasyonların duyulması, yönetimde bir sonraki adımların belirlenmesi açısından kritik öneme sahiptir. Kardiyojenik pulmoner ödemde duyulan ince krepitasyonlar, küçük hava yollarının ekspirasyonda kapanıp inspirasyonda ani açılması sonucu yalnızca inspiratuvar fazda duyulur.

Akut pulmoner ödem belirtileri şunlardır:

• Efor veya yatma sırasında kötüleşen aşırı nefes darlığı
• Yatma sırasında artan kalp batma hissi ve boğulma hissi/anksiyete
• Solunum sıkıntısı (nefes nefese kalma)
• Baş dönmesi ve aşırı terleme
• Ödemin kötüleşmesiyle ilişkili öksürük
• Çok şiddetli vakalarda kanlı/pembe renkli köpüklü balgam
• Göğüs ağrısı (miyokard enfarktüsü ve aort diseksiyonu)
• Soğuk, nemli cilt

Kronik pulmoner ödem belirtileri:

• Efor sırasında nefes darlığı
• Ortapne (yatar pozisyonda nefes darlığı)
• Paroksismal nokturnal dispne (gece ani nefes darlığı atakları)
• Vücutta/alt ekstremitelerde şişlik
• Kilo artışı
• Yorgunluk
• Büyümüş sol atriyumun, rekürren laringeal sinire baskı yapması sonucu ortaya çıkan ses kısıklığı (Ortner sendromu) bazı hastalarda nadiren görülebilir

Genel Görünüm:
Hastada konfizyon, ajitasyon ve irritabilite görülebilir. Aşırı terleme, soğuk ekstremiteler, dik oturma pozisyonu ve dudaklarda siyanoz eşlik edebilir.

JVP/JVD:
Genellikle artmıştır.

Kan Basıncı:
Hipertansiyon daha sık görülür, ancak hipotansiyon mevcutsa, bu durum ciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna işaret eder ve kardiyojenik şok olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. Soğuk ekstremiteler düşük perfüzyon ve şok belirtisidir.

Solunum Hızı:
Hastada genellikle takipne vardır, hasta nefes almakta zorlanmaktadır.

Nabız:
Taşikardimevcut olabilir ve nabızda hastalığın nedenine ilişkin bulgular olabilir.

Pedal Ödem:
Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda genellikle pulmoner ödemle birlikte bulunur.

Solunum Bulguları:

• Dispne ve taşipne genellikle mevcuttur ve solunum sırasında yardımcı kaslar kullanılabilir.
• İnce ralleler, genellikle her iki akciğer tabanında duyulur ve ödem ilerledikçe apikal bölgelere doğru yayılır.
• Ronküs ve hışıltılı solunum da görülebilir.

Kardiyovasküler Bulgular:

• Taşikardi ve hipotansiyon, juguler venöz dolgunluk ile birlikte olabilir.
• Kalp oskültasyonunda, pulmoner ödemin nedeni olan valvüler lezyonların ayırt edilmesine yardımcı olan bulgular duyulabilir.
• Hacim yüklenmesi durumlarında tipik olarak S3 gallop duyulur ve pulmoner komponent S2’nin şiddetlenmesiyle ilişkili olabilir.
• Farklı valvüler lezyonlara bağlı çeşitli üfürümler duyulabilir:
  • Mitral stenoz: Açılma sesi ile birlikte apikste duyulan düşük frekanslı, rumbling diyastolik üfürüm, ekspirasyonda şiddetlenir ve yüksek S1 oluşturur.
  • Mitral yetmezlik: Apikste en iyi duyulan, sol aksillaya yayılan, ekspirasyonda şiddetlenen, yüksek frekanslı pan-sistolik üfürüm, yumuşak S1 ile birlikte.
  • Aort stenozu: Aortik alanda duyulan, ekspirasyonda artan, genellikle boynun sağ tarafına doğru yayılan, sert crescendo-decrescendo ejeksiyon sistolik üfürüm.
  • Aort yetmezliği: Aortik alanda ekspirasyonda en iyi duyulan, yüksek frekanslı üfleme tarzında erken diyastolik üfürüm.

Gastrointestinal Sistem:

• Sağ kalp yetmezliği durumunda hassas hepatomegali olabilir; kronik konjesyon durumunda hepatik fibrozis ve siroz gelişebilir.
• Asit bazen mevcut olabilir.

Pulmoner ödemi kesin olarak teşhis edebilecek tek bir test bulunmamaktadır; ancak klinik yaklaşımda, tanı ve altta yatan etiyolojiyi belirlemek amacıyla basitten karmaşığa doğru ilerleyen bir dizi test yapılır. Ayrıntılı bir öykü ve fizik muayeneye ek olarak, elektrokardiyogram (EKG), laboratuvar testleri, akciğer grafisi ve EKO teşhis etmede yardımcı olur.

• CBC (Tam Kan Sayımı): Anemi ve sepsisi dışlamak için kullanılır.
• Serum Elektrolitleri: Diüretik tedavi alan hastalarda elektrolit dengesizlikleri olabilir.
• Pulse Oksimetri ve Arter Kan Gazları (ABG): Hipoksi ve oksijen satürasyonunu değerlendirmek için yapılır.
• BNP (Beyin Natriüretik Peptid) Düzeyleri: Düşük BNP düzeyleri, kardiyojenik olmayan tip pulmoner ödemi dışlamaya yardımcı olur.
• EKG: İskemik değişiklikler ve ritim bozukluklarını dışlamak için kullanılır.

• Beyin Tipi Natriüretik Peptid (BNP): Sol ventriküldeki kardiyak miyositler tarafından, artan ventrikül kan hacmi veya artan intrakardiyak basınçlara yanıt olarak salgılanır. Yüksek BNP seviyeleri, sol ventrikül diyastol sonu basınç ve pulmoner oklüzyon basıncı ile korelasyon gösterir ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda görülebilir. BNP seviyelerinin 100 pg/ml’den düşük olması kalp yetmezliğini daha az olası kılarken, 500 pg/ml’nin üzerindeki seviyeler yüksek olasılıkla kalp yetmezliğini düşündürür. 100 ile 500 pg/ml arasındaki seviyeler kalp yetmezliği tanısında yardımcı değildir ve genellikle kritik hastalarda görülür.
• Troponin Yükselmesi: Miyosit hasarı (örneğin akut koroner sendrom) olan hastalarda yaygın olarak görülür. Ancak ciddi sepsis geçiren hastalarda da yükselebilir.

Kardiyojenik pulmoner ödem X-ray bulguları arasında genellikle hafif veya şiddetli pulmonary perivasküler ve interstisyel ödem, Kerley çizgileri, “yarasa kanadı” görüntüsü ve pleural effüzyonlar bulunur.

Hasta stable olmadığı için portable röntgen cihazları ile posteroanterior ve lateral akciğer görüntüler çekilmelidir.

Pulmoner ödemin akciğer grafisinde görülen bulguları şunlardır:

• Kerley B çizgileri veya interlobüler septaların kalınlaşması
• Sefalizasyon (akciğer damarlanmasının üst bölgelere doğru artması)
• Kardiyotorasik oranın artması
• Peribronşiyal kalınlaşma
• Fissürlerin kalınlaşması
• Vasküler işaretlerin artması
• İnterstisyel ödem
• Yarasa kanadı (bat wing) görünümü

Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ve kapak disfonksiyonunun teşhisinde yardımcıdır. Mitral annulusun doku Doppler görüntülemesi gibi yöntemlerle diyastolik disfonksiyonun varlığı ve derecesi değerlendirilebilir. Ayrıca

• Kardiyak tamponad
• Akut papiller kas rüptürü
• Akut ventriküler septal defekt
• Kapak lezyonları

ayırt eder.

Konjestif kardiyojenik pulmoner ödemde akciğer tomografisi (BT) bulguları maddeler halinde şu şekildedir:

1. Buzlu cam opaklaşması (Ground-glass opacity): Akciğerde homojen olmayan, hafif artmış yoğunluk bölgeleri.
2. Bronkovasküler demet kalınlaşması: Artmış vasküler çap ve/veya peribronkovasküler kalınlaşma ile ilişkilidir.
3. İnterlobüler septal kalınlaşma: İnterstisyel ödem sonucu interlobüler septaların belirginleşmesi (Kerley B çizgileri).
4. Hava boşluğu konsolidasyonu: Alveoler ödem varlığında hava boşluklarının sıvı veya hücresel materyalle dolması.
5. Plevral efüzyon: Kardiyojenik/hidrostatik pulmoner ödemde sık görülen eşlik eden bulgu.
6. Mediastinal ve/veya hilus lenf nodu büyümesi: Konjestif kalp yetmezliğine bağlı lenfadenopati.

Bu bulgular, kardiyojenik pulmoner ödemin tanı ve değerlendirilmesinde yardımcı olur.

Pulmoner ödemi olan hastalarda tedavi hedefleri, semptomların hafifletilmesi ve altta yatan patolojik durumun tedavisini içerir.

Ön Yük Azaltılması

şu ilaçlarla sağlanabilir:

• Loop diüretikler (furosemid, torsemid, bumetanid)
• Nitrogliserin
• Sodyum nitroprussid
• İzosorbid dinitrat
• Morfin ve nesiritid dikkatle kullanılmalıdır.
• CPAP-BIPAP: İntrapulmoner basıncı artırarak akciğerdeki sıvının dışarı atılmasına yardımcı olabilir.

Diüretikler Tedavi

İlk resüsitasyon ve yönetimden sonra, akut durumlarda tedavinin temeli diürezdir (vazodilatör tedavi ile veya olmadan). Tedavinin agresifliği, hastanın ilk klinik durumu, hemodinamik ve volüm durumu ile belirlenir. Akut kalp yetmezliği ile başvuran hastalarda VTE profilaksisi genellikle endikedir. Kalp yetmezliği olan hastalarda sodyum kısıtlaması gereklidir.

Pulmoner ödem belirtileriyle başvuran akut dekompanse kalp yetmezliği (ADHF) olan hastalar, altta yatan neden ne olursa olsun, intravenöz diüretikler ile tedavi edilmelidir. Amerikan Kardiyoloji Vakfı/Amerikan Kalp Derneği kılavuzlarına göre, erken dönemde diüretik tedavisi alan hastalar daha iyi sonuçlar elde etmiştir.

Diüretikler, tedavinin temelini oluşturur ve en sık kullanılan ilaç furosemid (Lasix^®)’dir. Yüksek dozlar, nefes darlığında daha fazla iyileşme sağlasa da böbrek fonksiyonlarında geçici bir kötüleşme ile ilişkilidir.

Böbrek fonksiyonları normalse:

• Furosemid: 20-40 mg IV
• Torsemid: 10-20 mg IV
• Bumetanid: 1 mg IV

Böbrek fonksiyonları bozulmuşsa/ağır kalp yetmezliği varsa:

• Furosemid: 160-200 mg IV bolus veya 5-10 mg/saat infüzyon
• Torsemid: 100-200 mg IV bolus
• Bumetanid: 4-8 mg IV bolus

Eğer hasta normal böbrek fonksiyonlarına sahipse ve başlangıç tedavisine yanıt azsa, diüretik dozu iki saat aralıklarla iki katına çıkarılmalıdır.

Kronik diüretik tedavi alan hastalarda, akut durumda verilen doz günlük idame dozunun iki katından fazla olmalıdır. Yanıt alınmazsa sürekli infüzyon alternatifi kullanılabilir.

Daha fazla ilaç bilgisine buradan ulaşabilirsiniz.

Vazodilatör Tedavi

Endikasyonlar:

• Acil art yük azaltılması (şiddetli hipertansiyon)
• Diüretik tedaviye yanıt vermeyen hastalarda ek tedavi
• Refrakter kalp yetmezliği ve azalmış kardiyak debi olan hastalar

Vazodilatör tedavi dikkatle kullanılmalıdır, çünkü semptomatik hipotansiyona neden olabilir ve etkinliği sınırlıdır. Kullanıldığında, hemodinamik yanıtlar uzman gözetiminde izlenmelidir.

• Nitratlar (nitrogliserin ve izosorbid dinitrat), venodilatasyonu artırır ve IV olarak önerilen dozlarda kullanılabilir.
• Nesiritid, kalp yetmezliği tedavisinde rutin olarak önerilmemelidir.

Nitrogliserin (Nitrolingual^® Pump) Sprey

Nitrogliserin, periferik venler üzerine etkili olan ve ayrıca yüksek dozlarda arterler üzerinde de vazodilatatör etkiye sahip gliseril trinitrat (nitrogliserin) içeren ajandır. Gliseril trinitrat damar düz kaslarını gevşeterek kan basıncı kontrolünü ve kalbin ön yükünü (pre-load) hafifletir ve böylece kalbin oksijen gereksinimini azaltır. Dil altına püskürtme yolu ile kullanılır. Her püskürtme dozunda 0,400 mg gliseril trinitrat (nitrogliserin) içerir. 3-5 dakika arayla en fazla 3 doz yapılır.

Daha fazla ilaç bilgisine buradan ulaşabilirsiniz.

Nitrogliserin (Perlinganit^®) IV İnfüzyon

Pulmoner ödem tedavisinde, diüretiklere ek olarak yardımcı tedavi olarak vazodilatörler kullanılabilir. IV nitrogliserin (Perlinganit^®) tercih edilen ilaçtır ve preload’ı (dolaşımdaki kan hacmi) ve pulmoner konjesyonu azaltır. Nitroglisen, yalnızca sistolik kan basıncı (SKB) > 110 mm Hg olduğunda kullanılmalıdır. Başlangıç dozu 5-10 mcg/dak olup, maksimum 200 mcg/dak dozuna kadar artırılabilir.

Daha fazla ilaç bilgisine buradan ulaşabilirsiniz.

İzosorbid dinitrat (İsordil^®)

Nitrogliserine göre daha uzun yarı ömre sahiptir, bu nedenle hipotansiyon durumunda dezavantajlıdır.

Sodyum nitroprussid (Nipruss^®)

Venöz ve arteriyel dilatasyon sağlar, ancak kan basıncını önemli ölçüde düşürebilir. 5-10 mcg/dak dozunda başlanır ve maksimum 400 mcg/dak dozuna kadar titre edilebilir. Yüksek dozlarda siyanid toksisitesi riski artar.

Nesiritid

Rekombinant beyin natriüretik peptiddir ve vazodilatör özelliklere sahiptir. Pulmoner kapiller wedge basıncını (PCWP) ve dolum basınçlarını önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir, ancak nefes darlığında iyileşme gözlenmemiştir. Yapılan büyük bir randomize çalışmada, nesiritid ölüm oranında veya yeniden hastaneye yatışta değişiklik göstermemiştir ve hipotansiyon riskini artırmıştır. Eğer kullanılacaksa, başlangıçta 2 mcg/kg IV bolus ve ardından 0.01 mcg/kg sürekli infüzyon uygulanır.

Serelaksin

Nitrik oksit aktivasyonunu indükleyen ve vazodilatasyona neden olan yeni bir ilaçtır.

Klevidipin

Ultra kısa etkili bir kalsiyum kanal blokörü olup, erken dönemde başlatıldığında hastanede kalış süresini azaltmış, nefes darlığında iyileşme sağlamış ve yoğun bakım yatışını azaltmıştır.

Nifedipin (Nidilat^®)

Nifedipin, yüksek irtifa pulmoner ödemi (HAPE) profilaksisinde ve tedavisinde kullanılmıştır. Bu kalsiyum kanal blokörü, hipoksiye bağlı pulmoner vazokonstriksiyonu engeller. Pulmoner arter basıncını düşürerek gaz değişimini, egzersiz kapasitesini ve göğüs radyografisini iyileştirir. Nifedipin, yalnızca yüksek risk altındaki bireylerde ve hızlı yükselme, aşırı fiziksel efor, yakın zamanda solunum yolu enfeksiyonu gibi durumlarda profilaktik strateji olarak kullanılır.

Art Yük Azaltılması

• ACE inhibitörleri veya ARNI: (kaptopril, enalapril, lisinopril, perindopril)
• ARB’ler (anjiyotensin reseptör blokerleri): (valsartan, telmisartan, olmesartan, kandesartan)
• Sodyum nitroprussid

ACE inhibitörleri veya ARNI, HFrEF hastalarında kronik tedavinin temelidir. ACE inhibitörlerini veya ARNI’yi tolere edemeyen hastalarda, ARB ilk seçenek olmalıdır.

Kan basıncı düşükse, inotropik ajanlar ve vazopressörler (katekolaminler ve fosfodiesteraz inhibitörleri) başlatılmalıdır. HFrEF ve HFpEF hastalarının yönetimi farklıdır.

• HFrEF hastalarında hipotansiyon varsa: Yoğun hemodinamik izlem gereklidir. Şok belirtileri (konfüzyon, soğuk ekstremiteler, azalmış idrar çıkışı vb.) varsa, inotropikler hemen başlanmalı ve titre edilmelidir. Persistan şok durumunda vazopressörler de eklenmelidir.
• HFpEF hastalarında: Sadece vazopressörler gereklidir. Inotropik ajanlar kontrendikedir, özellikle hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati durumunda.

İnotroplar

Dobutamin ve dopamin gibi inotroplar, düşük SKB ve doku hipoperfüzyon bulguları olan pulmoner konjesyon hastalarının tedavisinde kullanılır. Önemli yan etkiler arasında taşiaritmiler, iskemi ve hipotansiyon bulunur. Milrinon, vazodilatör özelliklere sahip bir IV inotrop olup, taburculuk sonrası mortalitede artış ile ilişkilidir.

Morfin

Morfin, sistemik vasküler direnci azaltır ve analjezik/anksiyolitik olarak etki gösterir. Akut koroner sendroma bağlı pulmoner ödemin tedavisinde kullanılmıştır. Ancak solunum depresyonuna yol açabilir ve entübasyon gerektirebilir, bu nedenle genellikle önerilmez.

Ventilatör Desteği

Ventilatör desteği, oksijenasyonu iyileştirmek, alveoler ve interstisyel sıvıyı kapillere geri yönlendirmek, hiperkapniyi düzeltmek ve böylece solunum asidozunu tersine çevirmek için kullanılır. Ayrıca solunum iş yükünü azaltmayı hedefler. Ventilatör desteği kararı, yukarıda belirtilen ilaçlarla klinik iyileşmeye, hastanın mental durumuna ve genel enerji durumuna bağlı olarak verilir. İnvaziv mekanik ventilasyondaki hastalarda, dolum basınçlarındaki azalma nedeniyle kardiyak output düşebilir ve bu da SKB’nin düşmesine yol açabilir. Noninvaziv mekanik ventilasyon, pulmoner ödemin yönetiminde erken başlatıldığında, solunum kas yorgunluğu oranlarını azaltmış ve invaziv ventilasyon ihtiyacını düşürmüştür.

Pulmoner Ödem Yönetim Planı

1. Hastanın Monitörizasyonu:
   • Hasta vital bulgular, oksijen saturasyonu ve kardiyak açıdan monitörize edilmelidir (A, B, C değerlendirilmesi).
   • Hipoksi mevcutsa (SpO2 <%90), hasta dik pozisyona alınmalı ve hızlıca oksijen desteği sağlanmalıdır.
   • Hastanın başı yukarıda olacak şekilde oturtulmalıdır (Fowler pozisyonu).
2. Acil Müdahale:
   • EKG çekilmeli ve yorumlanmalıdır.
   • Periferik damar yolu açılmalı ve gerekli laboratuvar tetkikleri istenmelidir.
   • Acil endotrakeal entübasyon ihtiyacı olmayan hastalarda öncelikle Non-invaziv Mekanik Ventilasyon (NIMV) uygulanmalıdır.
   • Kontrendikasyon yoksa NIMV, hastanın entübasyona gidiş riskini azaltır. CPAP modu, kalbin ön yükünü azaltarak iş yükünü hafifletir ve alveollerdeki sıvının interstisyel alana geçmesini sağlar.
   • Hastanın kötüleşme ihtimaline karşı hızlı seri entübasyon için hazırlıklı olunmalıdır.
   • İdrar çıkışının takibi yapılmalıdır.
3. Tedavi Planlaması:
   • Hastalığın altta yatan nedenine yönelik tedavi planlanmalıdır.

İlk havayolu açıklığının sağlanması, oksijenlenmenin değerlendirilmesi ve korunmasından sonra yönetim, hastanın klinik durumuna göre şekillendirilmelidir. Hipoksemi riski olan hastalarda (SpO2 %90’ın altında) ek oksijen gereklidir. Gereksiz oksijen verilmemelidir, çünkü bu durum vazokonstriksiyon ve kardiyak debi azalmasına yol açabilir. Gerektiğinde ek oksijen şu sıraya göre verilmelidir:

• Nazal kanül ve yüz maskesi → Rezervuarlı maske → Non-invaziv ventilasyon (NIV) (CPAP) denemesi → Entübasyon ve mekanik ventilasyon

Eğer oksijen tedavisine rağmen solunum sıkıntısı ve hipoksemi devam ederse, NIV’ye kontrendikasyon yoksa non-invaziv ventilasyon denemesi yapılmalıdır. Kanıtlar, NIV’nin entübasyon ihtiyacını azalttığını ve solunum parametrelerini iyileştirdiğini göstermektedir. Hasta iyileşmezse veya NIV’ye kontrendikasyon varsa, entübasyon ve mekanik ventilasyon (yüksek pozitif ekspiratuar basınç ile) düşünülmelidir.

Kardiyojenik Hipertansif Pulmoner Ödem Tedavisi

1. Sıvı Yükünün Azaltılması:
   • Diüretik tedavi başlatılmalıdır (IV loop diüretik: furosemid veya torsemid).
   • Furosemid 40 mg başlangıç dozu olarak verilir ve idrar yanıtına göre doz artırılabilir.
2. Kalbin İş Yükünün Azaltılması:
   • Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyonu olan hastalarda kalp hızı, uygun antiaritmik ilaçlarla yavaşlatılmalıdır.
   • Düşük ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda digoksin kullanılabilir.
   • Hemodinamik olarak instabil hastalarda, elektriksel kardiyoversiyon düşünülebilir.
3. Ard-Yükün Azaltılması:
   • Vazodilatör tedavi başlatılmalıdır. İlk tercih olarak nitroprussid kullanılabilir.
   • Yetersiz diüretik yanıt durumunda ön yükü azaltmak için ikincil vazodilatör tedavi eklenmelidir.
   • Nitrogliserin, tercih edilen vazodilatördür. İlk olarak oral nitrolingual sprey kullanılabilir, ardından IV infüzyon nitrogliserin başlanmalıdır.

Kardiyojenik Hipotansif Pulmoner Ödem Tedavisi

1. İnotrop Tedavi:
   • IV inotrop tedavisi (dobutamin veya milrinon) başlanmalıdır.
2. Vazopresör Tedavi:
   • IV vazopresör tedavi olarak norepinefrin başlanmalıdır.
3. Mekanik Destek:
   • Mekanik destek ihtiyacı belirlenmeli (intraaortik balon pompası).
4. Etiyolojiye Yönelik Değerlendirme:
   • Yatak başı ekokardiyografi (EKO) yapılmalı ve etiyolojiye yönelik (mitral stenoz, aort stenozu, aort diseksiyonu vb.) tedavi planlanmalıdır.
   • Hasta kardiyoloji uzmanına danışılmalıdır.

Akciğer ödemi yönetimi hastanın solunumunun ve dolaşımın temel unsuru olan kalbin birlikte yönetildiği kompleks bir algoritmadır. Uygulamaların hızla ve düzenli olarak yapılması için kliniklerin kendi algoritmaları oluşturulmalıdır. Bu algoritma üzerinde kardiyoloji ve acil servis hekimleri ortak bir konsensusta buluşmalıdır.

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544260/
• https://www.uptodate.com/contents/pulmoner%20%C3%B6dem
• https://acikders.ankara.edu.tr/Akut%20Akci%C4%9Fer%20Zedelenmesi.pdf
• https://www.gunceltipdernegi.org/images/stories/cihan_top.pdf
• https://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF008
• https://www.solunum.org.tr/9102017153732-021-Makale.pdf
• https://radiopaedia.org/cases/cardiogenic-pulmonary-oedema

Kalp Yetmezliğine Genel Yaklaşım