Miyokardit kalp kas dokusunun inflamasyonu olarak tanımlanır. Enfeksiyon, toksik etkilere maruz kalma veya kişinin kendi bağışıklık sistemiyle ilgili (otoimmün) nedenlerden dolayı ortaya çıkar. Ama en sık viral nedenler sorumludur. Genellikle in hastalığı olup belirtisiz seyretse de bazı olgularda miyozitlerdeki oluşan nekroz ve dejenerasyona bağlı miyokardiyal disfonksiyon ve kalp yetmezliği gelişebilir. Dilate kardiyomiyopatinin (DKMP) en sık nedenidir. Yine genç erişkinlerdeki ani ölümlerin %12’sinden sorumludur. Miyokard tutulumu dışında perikard tutulumu da varsa miyoperikardit adını alır.
Kalp 3 katmandan oluşur; bu katmanlar en dışta epikard, ortada miyokard ve en içte endokard. Epikard ve endokard ince katmanlardır. Miyokard kalbe ait ana katmanı oluşturur ve kalp kası liflerinden oluşmuştur.
Miyokardit tipik olarak genç hastalarda özelikle 20 -40 yaş arası erişkinlerde görülmekle birlikte her yaşta ortaya çıkabilir. En yaygın olarak viral bir hastalıktan kaynaklanır; ancak enfeksiyon dışı sebeplerden de kaynaklanabilir. Klinik prezentasyonu, insidental olarak laboratuvar bulguları tespit edilen asemptomatik hastalardan, kardiyojenik şok ve ani öllümle başvuran hastalara kadar oldukça geniş bir spektrumda olduğu için her miyokardit hastası tanı almayabilir ve bu nedenle gerçek insidansı bilinmemektedir. Her iki cinsiyeti ve çeşitli ırkları eşit olarak etkilenim mevcuttur. Akut viral hastalık gelişen hastaların %5’inde miyokardın tutulduğu tahmin edilmektedir.
Miyokardit akut, fulminan, kronik aktif veya kronik persistan olarak (Lieberman sınıflaması) sınıflandırılır. Akut miyokardit, miyokardit vakalarının çoğunu (%65) oluşturur ve çoğunlukla viral bir hastalıktan kaynaklanır. Daha az sıklıkla enfeksiyöz olmayan etiyolojilerden kaynaklanabilir. Miyokardın fokal veya diffüz tutulumu olabilir.
Çoğu vakada (%50), hiçbir sebep belirlenemez (idiyopatik). Belirlenmiş bir nedeni olan hastalarda, en sık görülen etiyoloji viral bir enfeksiyondur. Etyoloji 3’e ayrılabilir; mümkün
- İdiopatik
- Enfeksiyöz
- Toksik
Enfeksiyonlar
- Virüsler: Coxsackie ve echovirüsler, miyokardite neden olan en yaygın kardiyotropik virüslerdir. Diğer viral patojenler arasında insan immün yetmezlik virüsü (HIV), adenovirüs, hepatit B ve C, Parvovirüs B19, çocuk felci virüsü, Epstein-Barr virüsü vb. yer alır.
- Bakteriler: Lejyonella, stafilokok, Salmonella, Shigella, Streptokok, Clostridium, tüberküloz vb.
- Parazitler: Trichinosis, Schistosomiasis.
- Protozoa: Trypanosoma Cruzi (Chagas hastalığına neden olan ajan) ve Toxoplasmosis Gondii.
- Spiroketler: Borrelia Burgdorferi.
Diğer:
Eozinofilik miyokardit, sistemik lupus eritematozus, polimiyozit ve dermatomiyozit gibi kollajen vasküler hastalıklar,ı kardiyotoksik ilaçlar, sarkoidoz gibi sistemik hastalıklar, inflamatuar barsak hastalıkları veya dev hücreli arterit, akut romatizmal ateş ve kimyasallar gibi çeşitli nedenleri içerir.
Akut miyokardit inflamatuar bir kardiyomiyopatidir. Enflamatuar süreç, virüsün miyokardiyal hücrelere girmesinden sonra başlatılır. Bu giriş, ilk hafta boyunca doğuştan gelen bir bağışıklık tepkisinin aktivasyonuna yol açar, ardından sonraki 1-4 hafta boyunca adaptif bir bağışıklık tepkisi gelir. Kronik evrede, miyokardiyal dilatasyon ve kardiyomiyopatiye yol açan kronik inflamasyon ve miyokardın yeniden şekillenmesi vardır.
Virüsün neden olduğu hücre hasarı, interlökin ve hasarla ilişkili moleküler modellerin (DAMP) salınmasına yol açar. Bunlar, doğuştan gelen bağışıklık sisteminin enflamatuar hücrelerinin toplanmasına aracılık eder. Ek olarak, ağrı veya anksiyete gibi herhangi bir stres, medüller hücreleri monositopoez için tetikler. Miyeloid progenitör hücrelerin bir salınımı var. Dalak, proinflamatuar hücreleri yenilemek için aktive edilir. Bu proinflamatuar hücreler, interferon-gama salınımının daha fazla işe alıma yol açtığı hasarlı miyokardiyuma hareket eder. Miyokardın viral hasarına abartılı inflamatuar yanıt, kronik enflamasyona, miyokardın yeniden şekillenmesine ve ventrikül disfonksiyonuna yol açar.
Enflamatuvar miyokarditte otoimmünitenin de rolü vardır. İnflamatuvar miyokardit vakalarının yarısından fazlasında kardiyak miyozin zincirine karşı otoantikorlar bulunur. Çevresel faktörler ayrıca genlerle etkileşime girer ve iltihaplanmaya katkıda bulunur
Akut miyokarditin klinik görünümü asemptomatik veya hafif ateşli hastalıktan kardiyojenik şoka ve ani kardiyak ölüme kadar oldukça değişkendir. Patognomonik klinik özellikler yoktur. Klinik prezentasyon değişkendir ve başlangıç ve ilerleme açısından akut veya sinsi seyreder.
Hastalar;
- Ateş
- Halsizlik
- Yorgunluk
- Göğüs ağrısı
- Çarpıntı
- Nefes darlığı
- Ortopne
- Presenkop veya senkop
ile başvurabilirler. Bazen göğüs ağrısı perikarditin ağrısını taklit edebilir (hastaların en az %35’inde miyoperikardit nedeniyle) veya bazen de akut koroner sendromun ağrısını taklit eden şiddetli merkezi ağrı olabilir. Hastaların en az %60’ında yakın zamanda akut ateşli solunum yolu enfeksiyonu öyküsü mevcuttur.
Fulminan akut miyokarditin pzetesyonu ise akut dekompanse kalp yetmezliği ile aynıdır ve solunum sıkıntısı, ortopne, göğüs ağrısı, çarpıntı veya senkop içerir. Bazen ölümcül ventriküler aritmilerde görülebilir. Klinik olarak şüpheli vakalarda hastaların yaklaşık dörtte birinde azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF), ventriküler aritmiler veya düşük kalp debisi semptomları vardır.
Dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda fizik muayene S3 gallop, pulmoner raller ve periferik ödem dikkat çekicidir. Perikardiyal tutulumu olan hastalarda, oskültasyon sırasında perikardiyal sürtünme sesi işitilebilir. Ventriküler dilatasyonu olan hastalarda mitral yetersizliğin pansistolik üfürümleri duyulabilir.
Hastalarda ayrıca sarkoidozda lenfadenopati, eozinofilik miyokarditte makülopapüler döküntü veya akut romatizmal ateşte eritema margenatum, kore, poliartralji ve deri altı nodüller gibi miyokardite neden olan sistemik hastalıkların belirti ve semptomları olabilir. Chagas hastalığı ( Trypanosoma cruzi’nin neden olduğu ) olan hastalarda ilişkili disfaji olabilir. Difteri ile enfekte hastalarda nörolojik semptomlar bulunabilir.
EKG değişiklikleri değişken olup şunları kapsar:
- Sinüs taşikardisi
- QRS/QT uzaması.
- Diffüz T dalga inversiyonu.
- Ventriküler aritmiler.
- AV iletim kusurları.
- Bitişiğindeki perikardın inflamasyonu ile, perikarditin EKG değişiklikleri de görülebilmektedir (= miyoperikardit).
Miyokarditte görülen en yaygın anormallik non-spesifik ST segment ve T dalga değişiklikleri ile birlikte sinüs taşikardisidir.
Olgu: 23 yaş erkek hasta üst solunum yolları enfeksiyonu sonrası acil servise çarpıntı şikayeti ile başvuruyor. Yeşil alanda muayene olan hastanın troponin değeri 3200 çıkıyor ve miyokardit öntanısı ile koroner yoğun bakıma yatırrılıyor.
Akut miyokarditin tanısı spesifik bir klinik tablo ve semptomların olmaması nedeniyle zordur. Tanı genellikle tesadüfen konulur. Tipik şikayetleri olmadığı triaj kategorisi düşük olduğu için genelde yeşil alanda genç hastlarda trop yüksekliği saptanınca akla gelir. Bu yüzden koroner arter hastalığı risk faktörleri olamayan özellikle genç hastalarda, hastalığın klinik belirtileri ve semptomları var ise akut miyokarditten özellikle şüphelenilmelidir. Ayrıca hastalarda önceden akut ateşli hastalık öyküsü veya viral bir enfeksiyon öyküsü var ise veya bağ dokusu hastalığının belirti ve semptomları var ise miyokarditten şüphelenilmelidir.
Aşağıdaki tetkikler akut miyokarditin tanısında ve değerlendirmesinde yarar sağlar:
- Tam Kan Sayısı : Lökositoz veya nadiren eozinofili (eozinofilik miyokarditte).
- Enflamatuar Reaktanlar : Yüksek C-reaktif protein (CRP), yüksek eritrosit sedimantasyon hızı.
- Kardiyak belirteçler :Yüksek Troponin-I veya T seviyeleri (özgüllüğü iyi ancak duyarlılığı düşüktür).
- EKG : Genellikle nonspesifik ST değişiklikleri,bununla birlikte sinüs taşikardisi, ventriküler aritmiler veya bradiaritmi, intraventriküler iletim gecikmesi görülebilir. Bu değişiklikler ayrıca akut koroner sendromu düşündürebilir. Perikardit varlığında diffüz ST elevasyonu olabilir. Yukarıda ayrıntılı bu konu anlatıldı.
- Göğüs röntgeni : Miyokardit için ne duyarlı ne de özgün bir belirtisi yoktur ancak genişlemiş bir kalp boyutu, pulmoner vasküler konjesyon, pulmoner ödem veya plevral efüzyon gösterebilir.
- Ekokardiyogram : Miyokardiya fonksiyonunu değerlendirmek için hasta başı inceleme aracıdır. Miyokardiyal hasarın derecesini değerlendirir ve kalp kapak hastalıklarının veya intrakardiyak trombüsün varlığını gösterir. Fulminan miyokarditli hastalarda ventrikül boyutları genellikle korunurken septal kalınlık artar. Akut miyokarditte normal septal kalınlık ve artmış ventrikül boyutları vardır.
- Kardiyak manyetik rezonans (KMR): Acil bakıya uygun değildir ama miyokardit şüphesi olan hastaları değerlendirmek için umut verici bir görüntüleme aracıdır.
- Koroner anjiyografi : Klinik tablo akut koroner sendromu taklit ediyorsa, koroner arter hastalığının varlığını ekarte etmek için altın standart testtir. BT koroner anjiyografi (CTCA), konvansiyonel kontrendikasyonları olmayan hastalarda alternatif olarak kullanılabilir.
- Viral antikor titreleri: Acil bakıya uygun değildir. Akut fazda en az dört kat yükselir. Bununla birlikte, antikor testi nadiren kullanılır. Spesifikliği düşüktür ve genellikle tedavide herhangi bir değişiklik olmaksızın tanıda gecikmeye neden olabilir.
- Endomiyokardiyal biyopsi: Nadiren yapılır ama endomiyokardiyal biyopsi miyokardit tanısında altın standarttır. Yapılması için bir sürü prosedür gereklidir.
- Akut koroner sendrom
- Koroner vazospazm
- Stres kardiyomiyopatisi
- Kardiyak monitorizasyon: Tüm miyokardit hastaları hemodinamik olarak instabil olma potansiyeli taşıdığı için hastalar monitörize edilmelidir.
- Hasta kardiyoloji danışılmalı ve koroner yoğun bakım takip edilmelidir.
- Tedavi çoğunlukla destekleyicidir.
- Ventriküler disritmi açısında dikkatli olunmalıdır.
- Akut kalp bloğu ve yetmezliği olan hastalarda beta blokerler kesilir.
- Kalp yetmezliği olan hastalar genellikle diüretik ve inotropik desteğe ihtiyaç duyar.
- Hacim durumuna göre diüretikler verilir.
- Tüm kardiyotoksik ilaçlar kesilmelidir.
- Miyokardın iyileşmesini bozabilecekleri için akut ortamda non-steroid antiinflamatuar ajanlardan kaçınılmalıdır.
- Rutin antikoagülan önerilmez.
- Antiaritmiklerin kullanımında dikkali olunmalıdır çünkü bu ajanların çoğu kalp yetmezliğini şiddetlendirebilecek negatif inotropik etkilere de sahiptir.
Tedavi çoğunlukla destekleyicidir ve sol ventrikül fonksiyonunu korumayı amaçlanır ve basit bir aktivite kısıtlamasından ritim ve KKY yönetimine, ventriküler destek cihazlarına ve hatta ileride kalp nakline kadar değişebilir. Hafif semptomları olan hastalar kendiliğinden iyileşir ancak iyileşme aylar alabilir.
Kalp yetmezliği yönetimi: Kalp yetmezliği (KY) yönetimi, ciddiyete ve hemodinamik duruma bağlıdır. Akut kalp yetmezliği olan hastalarda beta blokerler kesilir. Tedavi kalp yetmezliğinin tedavisi için kullanılan ilaçları kapsar. Kullanılan başlıca ilaçlar arasında Diüretikler, ACE inhibitörleri, Nitrogliserin, Sodyum Nitroprussid, Beta-bloker, Renin-Anjiyotensin-Aldosteron (RAAS) inhibitörleri, Mineralokortikoid Reseptör Antagonistleri (MRA), Sodyum-Glikoz Yardımcı Taşıyıcı-2 İnhibitörleri (SGLT-2 inhibitörleri) yer alır. Hemodinamik olarak stabil hastalarda ve sol ventrikül disfonksiyonunda, renin-anjiyotensin-aldosteron inhibitörünün erken başlanması önerilir. Hemodinamik ve klinik durum izin verdiği ölçüde bir beta bloker başlanır. Şiddetli vakalarda aort içi pompa veya sol ventrikül destek cihazları gibi mekanik destek cihazları da kullanılabilir. Hacim durumuna göre diüretikler verilir.
Aritmi tedavisi : Akut miyokardittte ventriküler veya atriyal aritmiler veya kalp bloğu komplike olabilir. Hemodinamik olarak stabil taşiaritmisi olan ve periferik hipoperfüzyon belirtileri olmayan hastalarda bir beta-bloker başlanması önerilir. Sürekli ventriküler aritmiler için amiodaron ve dofetilid de kullanılabilir. Kalp bloğu, geçici bir kalp pili ve belirtilmişse kalıcı bir kalp pili ile yönetilir. Akut hastalık düzeldikten sonra standart tavsiyelere göre kronik aşamada implante edilebilir bir kardiyoverter defibrilatör endikedir.
Diğer ajanlar: İmmünsüpresif tedavi klinik fayda göstermemiştir ve bu nedenle, altta yatan sistemik otoimmün veya granülomatöz enflamatuar hastalıkları olan hastalar dışında rutin olarak kullanılmamalıdır. Viral etiyoloji en çok tanımlanan neden olmasına rağmen, antiviral tedavinin etkinliği bilinmemektedir ve rutin antiviral tedavi önerilmemektedir. Miyokardın iyileşmesini bozabilecekleri için akut ortamda non-steroid antiinflamatuar ajanlardan kaçınılmalıdır. Antikoagülasyon, standart önerilere göre atriyal veya ventriküler trombüs kanıtı olan hastalarda veya atriyal fibrilasyonu olan hastalarda endikedir. İmmünsüpresif tedavileri değerlendiren çok merkezli çalışmalar şu anda hiçbir fayda sağlamamıştır.
Egzersiz kısıtlaması : Akut miyokarditte aktivite kısıtlaması önerilir. Akut miyokardit sonrası hastalar en az üç ila altı ay boyunca spor etkinliklerine katılmamalıdır. Tam kısıtlamalar klinik değerlendirme, ekokardiyogram ve Holter izlemine bağlıdır.
Alkol kısıtlaması : Alkol alımı günde 14 ila 15 gram ile sınırlandırılmalıdır.
- Sol ventrikül disfonksiyonu
- Sağ ventrikül yetmezliği
- Aritmi
- Ölüm
Miyokarditli hastaların prognozu, inflamatuar sürecin ciddiyetine ve semptomların ortaya çıkışına bağlıdır. Şiddetli hastalığı olan hastalarda kalp nakili olmazlarsa prognoz mortaldır. Hafif miyokarditli hastalarda ise genellikle iyi bir sonuca sahiptir. Kötü prognostik faktörler arasında;
- Düşük ejeksiyon fraksiyonu
- Sol dal bloğu
- Senkop
yer alır. En yaygın ölüm nedeni kardiyojenik şoktur. Bu hastalarda kalıcı pacing gerektiren değişen derecelerde kalp bloğu gelişebilir. En yüksek ölüm oranları postpartum kardiyomiyopatide görülmektedir. Uzun vadeli prognoz genellikle iyidir ve 3 ila 5 yıllık sağkalım sırasıyla %56 ila %83 arasında değişmektedir.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459259/#:~:text=Myocarditis%20is%20an%20inflammatory%20process,frequently%20the%20cause%20of%20myocarditis.
- https://turkradyolojiseminerleri.org/content/files/sayilar/18/buyuk/290-2991.pdf
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441847/
