Sol ventrikül hipertrofisi (LVH), kalbin sol karıncığının (ventrikül) duvarının kalınlaşması anlamına gelir. Bu durum, genellikle kalbin sol tarafının kanı vücuda pompalamak için daha fazla güç uygulamak zorunda kalması sonucunda gelişir. Sol ventrikül hipertrofisi, kalp kasının genişlemesi ve kalınlaşmasıyla karakterizedir. En sık nedeni, yüksek tansiyon (hipertansiyon) gibi periferik vasküler direncin artmasına bağlı durumlarla ilişkilidir.
Sol ventrikül hipertrofisinde sadece sol duvar çapı artmaz, aynı zamanda sol ventrikül boşluğu da genişler.
Sol ventrikül hipertrofisi oluşmasında etken faktörlerin başında hipertansiyon ve aort stenozu gibi durumlar gelse de, sempatik sinir sistemi aktivasyonu, katekolaminler, angiotensin II, genetik faktörler, yaş, ırk, seksüel hormonlar, tiroksin, insülin gibi diğer faktörler de SVH oluşumuna katkı sağlamaktadır.
Başlangıçta artan kas lifi kütlesi veya duvar kalınlığı, kasılma kuvvetlerinin korunmasına sağlarken ilerleyen dönemlerde sol ventrikül ileri derecede hipertrrofiye olur ve önce sol ventrikülün diyastolik, daha sonra ise sistolik fonksiyon bozukluğu sebep olur. Aynı zamanda artmış kardiyak kitle nedeniyle koroner rezerv azalır, hayatı tehdit edici aritmiler ve ani ölüm riski artar.
Sol ventrikül hipertrofisi 2 tipe ayrılabilir:
- Konsantrik hipertrofi (artmış LWM indeksi ve rölatif duvar kalınlığı (RWT) 0,42’den fazla) veya
- Eksantrik hipertrofi (artmış LWM indeksi ve RWT 0,42’den az veya eşit)
Konsantrik sol ventrikül hipertrofisi, kalpte kronik olarak artan iş yükünün neden olduğu sol ventrikül miyokardiyal kütlesindeki anormal bir artıştır ve en yaygın olarak kronik hipertansiyon veya aort stenozu gibi arteriyolar vazokonstriksiyonun neden olduğu aşırı basınç yükünden kaynaklanır.
Eksantrik sol ventrikül hipertrofisi, aort veya mitral yetersizliği gibi yetersiz kapak lezyonları olan hastalarda ve dilate kardiyomiyopati durumunda volümetrik veya diyastolik aşırı yükün altında yatan mekanizmayı temsil eden diyastolik aşırı yük olarak da bilinen sol ventrikülün artan dolum basıncı ile indüklenir.
LVH’deki önemli bir patofizyolojik bileşen, miyokardiyal fibrozisin birlikte gelişmesidir. Başlangıçta, fibrozis klinik olarak diyastolik disfonksiyon ile kendini gösterir, ancak ilerleyen hastalıkla birlikte sistolik disfonksiyon da gelişecektir.
LVH’de önemli sorunlardan biri de miyokardiyal fibrozis bağlı olarak renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktive olmasıdır. Buna bağlı olarak anjiyotensin II’nin hipertansif hastaların miyokard dokusunda profibrotik bir etki yaratır. Bu yüzden anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerlerinin (ARB’ler) neden hipertansiyon tedavisinde, özellikle morbidite ve mortalite açısından en güçlü ajanlar arasında yer aldığını açıklamaktadır. LVH’nin hipertansif hastalarda kardiyovasküler morbiditenin yanı sıra mortalitenin de tutarlı bir belirleyicisi olduğu gösterilmiştir. LVH’nin gerilemesini sağlayan belirli antihipertansif tedaviler, kan basıncının düşürülme derecesine bakılmaksızın majör advers kardiyovasküler olay oranlarını azaltır ve sağkalımı artırır.
Yapılan çalışmalarda ventriküler aritmiler ve ventriküler taşikardilerin LVH olan hastalarda daha fazla görüldüğü; RVH’nın azaltılmasının ise ventriküler disritmileri azaltmadığı tespit edilmiştir. LVH olan hipertansif kişilerde LVH olmayan kişilere göre miyokard infarktüsü riskinin 4 kat, inme riskinin 12 kat, periferik damar hastalığı riskinin ise 3 kat artığı saptanmıştır. EKG değişiklikleri ile birlikte olan SVH’ si olan hastalarda ise beş yıllık genel mortaliteyi erkeklerde 5.6, kadınlarda 5.4 kat; ani ölüm riskini ise erkeklerde 6.9, kadınlarda 3.5 kat artırdığı tespit edilmiştir.
- Esansiyel hipertansiyon (en yaygın neden)
- Aortik valvar stenoz
- Renal arter stenozu
- Fizyolojik LVH’li atletik kalp
- Aort koarktasyonu
- Çıkış yolu tıkanıklığı olmayan veya olan hipertrofik kardiyomiyopati (HOCM)
- Subaortik stenoz (sol ventrikül çıkış yolunun kas veya membran tarafından tıkanması)
- Aort yetersizliği
- Mitral yetersizliği
- Dilate kardiyomiyopati
- Ventriküler septal defekt
- İnfiltratif kardiyak süreçler (örn. Amiloidoz, Fabry hastalığı, Danon hastalığı)
LVH genel popülasyonun %15 ile %20’sinde mevcuttur. Siyahlarda, yaşlılarda, obezlerde ve hipertansiyonu olan hastalarda daha sık görülür. LVH prevalansı tedavi edilmemiş hipertansiflerde %19-%48 ve yüksek riskli hipertansif hastalarda %58-%77 saptanmıştır. Obezite varlığı da LVH gelişme riskinde 2 kat artışa neden olmaktadır. LVH prevalansı, tanımlamak için kullanılan kriterlere bağlı olarak toplumda %36 ile %41 arasında değişmektedir. LVH prevalansının erkekler ve kadınlar arasında farklı olmadığı bildirilmiştir.
Sol ventrikül hipertrofisi için ileri sürülmüş olan birçok voltaj kriterleri mevcuttur. En tanınmış olanları
- Cornell voltaj kriterleri
- Sokolow-Lyon kriterleri
dir.
Ekstremite derivasyonları
- I.derivasyon’daki R dalgası + III. derivasyondaki S dalgası > 25 mm
- aVL’de R dalgası > 11 mm
- aVF’de R dalgası > 20 mm
- aVR’de S dalgası > 14 mm
Prekordiyal derivasyonlar
- V4, V5 veya V6’da R dalgası > 26 mm
- V5 veya V6’daki R dalgası artı V1’deki S dalgası > 35 mm
- Prekordiyal derivasyonlarda en büyük R dalgası artı S dalgası > 45 mm
- QRS voltajında artış
- Sol atrial genişleme
- Sol aks sapması görülebilir. Tanısal olmaktan ziyade destekleyici bir EKG bulgusudur.
- V1-3 sağ prekordiyal derivasyonlarında ST elevasyonu (derin S dalgalarına “diskordan”).
- Belirgin U dalgaları (artmış QRS amplitüdü ile doğru orantılı).
- QT intervalinde uzama görülebilir. Tanısal olmaktan ziyade destekleyici bir EKG bulgusudur.
- Bu sol taraf EKG derivasyonlarında (I, aVL, V4-V5-V6) artmış R dalga amplitüdü ve sağ taraf EKG derivasyonlarında (III, aVR, V1-3) artmış S dalga derinliği ile sonuçlanır.
- Kalınlaşan sol ventrikül duvarı lateral derivasyonlarda uzamış depolarizasyona (artmış R dalga piki) ve gecikmiş repolarizasyona (ST ve T dalga anormallikleri) yol açar.
Hipertansif hastalar genellikle farkında olmadan uzun süre hipertansiyona sahiptirler. Hipertansiyon saptanan hastalar, kalp, beyin, gözler ve böbrekleri içeren son organ hasarına dair kanıtlar açısından değerlendirilmelidir. Hipertansiyon vakalarının çoğu esansiyel hipertansiyondur. Ancak renal arter stenozu, aort koarktasyonu gibi ikincil nedenler ve/veya feokromositoma veya hiperaldosteronizm, hiperparatiroidizm, hipotiroidizm ve hipertiroidizm gibi metabolik bozukluklar dışlanmalıdır. Ayrıca, Yüksek Tansiyonun Önlenmesi, Tespiti, Değerlendirilmesi ve Tedavisi Ortak Ulusal Komitesi Yedinci Raporu (JNC 7) kılavuzuna göre, hasta hipertansiyon dışında metabolik sendrom, tütün kullanımı, LDL-kolesterol yüksekliği, diabetes mellitus, obezite, ailede erken kardiyovasküler ölüm öyküsü, egzersiz eksikliği ve mikroalbüminüri gibi kardiyovasküler risk faktörleri açısından değerlendirilmelidir.
Uzun süredir devam eden hipertansiyonda funduskopik muayene hipertansif retinopatiyi ortaya çıkarır. Bu bulgular genellikle hastalığın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkar. Muayenede sıklıkla arteriyovenöz çentiklenme, arteriyoler daralma, pamuk, yün lekeleri, alev şeklinde kanamalar, sarı sert eksudalar ve optik diskte ödem görülür. Hipertansif kalp hastalığının belirti ve semptomları genellikle hipertrofinin şiddeti ve süresi ile tipine bağlıdır. Sol ventrikül hipertrofisi ortaya çıktığında, hasta genellikle diyastolik disfonksiyonu veya azalmış sol ventrikül kompliyansını yansıtan ve başlangıçta diyastolik kalp yetmezliğine ve nihayetinde sistolik kalp yetmezliğine yol açabilen S4 gallop gösterir. Sol ventrikül hipertrofisinin bir başka belirtisi de hipertrofik kalp kasını yansıtan sola veya aksillaya doğru kaymış sürekli bir apikal dürtüdür. Aort koarktasyonuna bağlı hipertansif kalp hastalığı olan hastalarda sırta doğru yayılan sistolik ejeksiyon üfürümünün yanı sıra alt ekstremite periferik nabızlarında azalma veya neredeyse hiç nabız alınamaması görülür.
emodinamik valvüler lezyonlar, sol ventrikülde konsantrik veya eksantrik yeniden şekillenmeye neden olarak hipertrofiye yol açabilirler. Başlangıçta, bu durum telafi edici olarak ventrikülün sistolik fonksiyonuna fayda sağlar. Aort darlığında, orta-geç sistolde pulsus parvus et tardus ile ilişkili olarak aortik alandan karotid arterlere yayılan sert bir sistolik ejeksiyon üfürümü duyulur. Aort yetmezliği olan hastalarda ise özellikle uzun süredir devam ediyorsa, sol alt sternal sınırdan aşağıya yayılan aortik alan üzerinden duyulan bir diyastolik üfürüm ortaya çıkar. Şiddetli kronik aort yetmezliğinin diğer klinik belirtileri genellikle artmış veya genişlemiş nabız basıncının sonucudur, çünkü yetersiz aort kapağı, diyastolik basınçta normale kıyasla daha belirgin bir düşüşe izin verir. Sınırlayıcı veya tabanca atışına benzer nabızlar da mevcut olabilir. Sol ventrikülün hacimsel değişiklikleri nedeniyle ortaya çıkan hipertrofi eksantriktir. Bu tip eksantrik hipertrofi, kronik mitral yetersizliği olan hastalarda da görülebilir.
LVH’nin yönetimi etiyolojiye bağlıdır. Tedavi yaşam tarzı değişikliklerini içerir ve nedene bağlı olarak ilaç, cerrahi ve ani kardiyak ölümün önlenmesi için implante edilebilir bir cihaz içerebilir. LVH tedavisi agresif olmalıdır çünkü LVH’li hastalar kardiyovasküler olaylar ve mortalite açısından en yüksek risk altındadır. Amaç LVH’yi geriletmek ve LV disfonksiyonunu ve kalp yetmezliğine ilerlemeyi önlemektir. LVH’li hastaların üçte ikisi hipertansiftir. Daha fazla kötüleşmeyi ve komplikasyonları önlemek için kan basıncı (KB) kontrolü esastır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE-I’ler), anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB’ler), uzun etkili kalsiyum kanal blokerleri veya tiyazid/tiyazid benzeri diüretikler LVH için önerilen antihipertansiflerdir. Antihipertansif tedavi kan basıncını düşürerek hastaya fayda sağlar ve kan basıncındaki düşüşten bağımsız olarak LVH’yi gerileterek olumsuz kardiyovasküler olayların ve mortalitenin azalmasına yol açabilir.
LVH’nin diğer yaygın nedeni aort stenozudur. Aort darlığı olan hastalarda genellikle 10 ile 20 yıllık bir asemptomatik latent dönem vardır ve bu dönemde artan LV çıkış obstrüksiyonu ve miyokard üzerindeki basınç yükü, miyokardiyal ekstraselüler matriksin bileşimini kademeli olarak değiştirerek LVH’ye yol açabilir. Genellikle semptomatik hastalarda aort kapak replasmanı (AVR) önerilir, ancak ekokardiyografik bulgular LV disfonksiyonu ile birlikte hızla ilerleyen aort darlığı gösteriyorsa, LV fonksiyonunu iyileştirmek ve mortaliteyi azaltmak için asemptomatik hastalarda AVR önerilebilir.
Fizyolojik LVH’li atletik kalp tedavi gerektirmez. LVH’nin gerilemesi için genellikle birkaç ay (3 ila 6 ay) antrenmanın kesilmesi gerekir. LVH gerilemesi, kardiyomiyopatiden ayırt etmek için birkaç ay boyunca izlenir. Hipertrofik kardiyomiyopati hastalarında, kalp hızını azaltmak ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltmak için beta-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri kullanılır, böylece diyastolik dolum uzatılabilir. Tıbbi tedaviye rağmen semptomlar devam ederse, cerrahi miyomektomi veya septal ablasyon endikedir. Bu özel durumlarda, diüretikler, ACEI veya ARB’ler gibi ilaçlardan kaçınılır çünkü bunlar ön yükü azaltır ve ventriküler fonksiyonu kötüleştirir.
- DI, aVL, V5-V6 gibi solu gören derivasyonlarda artmış R dalga amplitüdü
- Solun tersi olan sağı gören derivasyonlarda V1-V2’de artmış S dalga derinliği
- Solu gören DI, aVL, V5-V6 derivasyonlarda asimetrik T-dalgası inversiyonu
sol ventrikül hipertrofisinin klasik bulgularıdır.
- Hipertrofik Kardiyomiyopati olan hastanın EKG’si
- V5 ve V6’daki büyük QRS komplekslerine ve buna bağlı repolarizasyon anormalliklerine dikkat edin.
- Ayrıca alt derivasyonlarda sol atriyal genişlemeyi temsil eden çentikli P dalgaları (yani P mitrale görünümü) vardır.
- Hipertrofik kardiyomiyopati nedeni ile takip edilen hastanın EKG’si.
- V5 ve V6’daki büyük QRS komplekslerine ve buna bağlı repolarizasyon anormalliklerine dikkat edin. Ayrıca inferior derivasyonlarda sol atriyal genişlemeyi temsil eden çentikli P dalgaları (yani P mitrale görünümü) görünmektedir.
- Sol Ventrikül Hipertrofisi
- DI, aVL derivasyonlarında artmış R dalga amplitüdü LVH’i gösterirken bu derivasyonlarda R’ın çentiklenmesi sol dal bloğunu gösterir.
- V1 ve V2-V3’de artmış S dalga derinliği
- aVL, V5-V6 gibi sol laterali gören derivasyonlarda asimetrik T-dalga inversiyonları
- sol ventrikül hipertrofisinin klasik bulgularıdır.
- Sol Ventrikül Hipertrofisi
- DI ve aVL’de büyük QRS kompleksi (11 mm’den büyük) sol ventrikül hipertrofisini gösterir.
- Sol eksen sapması, hafif intraventriküler iletim gecikmesi ve prekordiyum boyunca R dalgası ilerlemesinin olmaması muhtemelen sol ventrikül hipertrofisi ile açıklanmaktadır.
- V1’de büyük, aşağı doğru sapmış P dalgası ve II’de geniş P dalgası (120 ms’den büyük) sol atriyal genişlemeyi gösterir.
- Aort stenozu nedeni ile takip edilen hastanın EKG’si.
- Hastada sol ventrikül hipertrofisi ve sol atriyal genişleme görünmektedir.
- Lateral derivasyonlardaki büyük QRS kompleksleri ve asimetrik repolarizasyon anormallikleri (yani T dalga inversiyonları) sol ventrikül hipertrofisinin “strain” paterni ile uyumludur. Ayrıca, V1’deki P dalgasının terminal negatif sapmasının 1 mm’den daha derin ve > 40 msn süreli olduğuna dikkat edin, bu da sol atriyal genişlemenin varlığına işaret eder.
- Sol Ventrikül Hipertrofisi Taklidi
- Aslında sol ventrikül hipertrofisi olmayan 18 yaşında erkek hastanın EKG’si
- Çok genç ve zayıf bir bireyde sol ventrikül hipertrofisi ve sağ atriyal genişlemenin bir taklidi olabilir. Tıpkı yağ veya ödem nedeniyle artan yumuşak doku empedansının elektrik impulslarının iletimini azaltarak yüzey EKG’sini etkileyebilmesi gibi, özellikle ince bir vücut habitusu da ters etkiye sahip olabilir. Bu vakada, çeşitli elektrokardiyografik anormallikler sadece normal kardiyak aktivitenin amplifikasyonlarıdır.
- Ventriküler hipertrofiyi gerçekten olduğunda daha yaygın olarak sola doğru eksen sapması görülür. Bu hasta normal aksta.
- Sol Ventrikül Hipertrofisi olan hastanın EKG’si
- Sol ventrikül hipertrofisi için Cornell kriterleri V3’teki büyük S dalgası ile karşılanmaktadır.
- V2’den V4’e kadar olan derivasyonlardaki uyumsuz ST-segment yükselmesi, R-S kompleksinin amplitüdü göz önüne alındığında orantısız değildir.
- Armtstrong ve arkadaşlarının bir makalesinde anormal miktarda ST-segment yükselmesi (V1’den V3’e kadar olan derivasyonlarda ve sol ventrikül hipertrofisi durumunda) R-S amplitüdünün %25’inden fazla olarak tanımlanmıştır.
- Sol Ventrikül Hipertrofisi ve Sol Atriyal Genişlemesi olan hastanın EKG’si
- Büyük QRS kompleksleri, repolarizasyon anormallikleri (özellikle inferolateral derivasyonlarda) ve ön prekordiyal derivasyonlarda (V1 ila V3) uyumsuz ST-segment yükselmesi gibi sol ventrikül hipertrofisinin klasik değişiklikleri.
- Ayrıca geniş bir P dalgası ve II. derivasyonda “P-mitrale” görünümü ile sol atriyal genişleme vardır.
- Sol ventrikül hipertrofisi için Cornell kriterleri V3’teki büyük S dalgası ile karşılanmaktadır.
- V2’den V4’e kadar olan derivasyonlarda hipertrofide beklemediğimiz ST elevasonu mevcut.
- Hastaya koroner anjiografi yapıldığında obstrüktif olmayan koroner arter hastalığı tespit edilmiştir.
- Anterior ST Yükselmeli Miyokard Enfarktüsü olan hastanın EKG’si
- Hastada geniş QRS kompleksleri göz önüne alındığında sol ventrikül hipertrofisi mevcuttur.
- Ön prekordiyal derivasyonlardaki ST-segment yükselmesinin derecesi uygun diskordans için beklenenden fazladır.
- Hastaya koroner anjiografi yapıldığında LAD (sol ön inen dal) oklüzyonu saptanmış.
- Lateral derivasyonlarda (I, II, aVL, V4, V5 ve V6) repolarizasyon anormallikleri (yani T dalgası inversiyonları) ile birlikte büyük QRS kompleksleri vardır.
- V2’de 4 mm ST yükselmesine rağmen, bu EKG S dalgasının genliği ile karşılaştırıldığında miyokard enfarktüsü ile uyumlu değildir.
- Aslında, bu hastaya yapılan sol kalp kateterizasyonunda obstrüktif olmayan koroner arter hastalığı saptanmış ve perkütan müdahale yapılmamıştır.
- https://litfl.com/left-ventricular-hypertrophy-lvh-ecg-library/
- https://www.journalagent.com/vtd/pdfs/VTD_5_4_264_267.pdf
- https://www.journalagent.com/tkd/pdfs/TKDA_20_4_207_214.pdf
- https://ecgwaves.com/ecg-topic/ecg-left-ventricular-hypertrophy-lvh-clinical-characteristics/
