Wallenberg sendromu dorsolateral medullanın infarktı sonucu ortaya çıkan iyi bilinen beyin sapı sendromudur. Bu sendromda karşı vücut yarısında ısı ve ağrı duyusu kaybı, aynı tarafta ataksi ve homer sendromu gibi uzun tract bulguları ile V., VIII., IX ve X. kranial sinirlerin nükleus ve fasiküllerinin tutulumuna bağlı olarak ortaya çıkan bir beyin sapı sendromudur. Bu sendrom posteror inferior serebellar arterin (PİCA) ya da vertebral arterterin ya da süperior, middle, inferior lateral meduller arterterin tutulmasıyla oluşur.
Wallenberg sendromu ilk olarak 1808 yılında Gaspard Vieusseux tarafından tanımlanmıştır. Ancak 1895 yılında Adolf Wallenberg tarafından yapılan daha ayrıntılı bir tanımlama bu durumu vertebral arter (VA) veya Posterior inferior serebellar arter (PICA) oklüzyonunu takiben lateral medulla oblongata enfarktüsü olarak tanımlamıştır. Wallenberg sendromu lateral medüller veya posterior inferior serebellar arter sendromu olarak da adlandırılır. Bu nörolojik bozukluk, medullanın lateral segmentinin inferior olivary nükleusun posteriorunda hasar görmesi sonucu ortaya çıkan çeşitli semptomlarla ilişkilidir.
Posterior inferior serebellar arter (PICA), vertebral arterin en büyük dalıdır. Beynin bir parçası olan beyinciklere kan sağlayan üç ana arterden biridir. Posterior inferior serebellar arterin tıkanması lateral medüller sendrom adı verilen bir inme ile sonuçlanabilir.
Subklavian arterden çıkan vertebral arter klasik olarak dört segmente ayrılır. Vertebral arterin dördüncü segmenti vertebral arterin en büyük dalı olan PICA’yı verir. Posterior inferior serebellar arter (PICA) genellikle vertebral arterden vertebrobaziler bileşkenin ortalama 16 veya 17 mm altından çıkar.
PICA anatomik olarak 5 segmentten oluşur:
Anterior medüller segment: Vertebral arterden PICA çıkış noktası ile Oliver çekirdek tepesine kadar olan kısım.
Lateral medüller segment: Oliver çekirdek tepesinden 9, 10 ve 11. kranial sinirlerin başlangıç noktasına kadar olan kısım.
Tonsilomedüller segment: Serebellar tonsil ile tonsilomedüller fissür arasındaki segment.
Telovelotonsiler segment: Anjiografide kranial loop olarak tarif edilen ve saç tokası görünümü veren segmenttir.
Kortikal dallar: Beyinciğin tabanına dağılan terminal dallardır.
PICA’nın gövdesi perforan, koroidal ve kortikal dallara yol açar. PICA medulla, koroid pleksus, dördüncü ventrikülün tela koroideası, tonsiller, inferior vermis ve serebellar hemisferlerin inferior taraflarını besler. Ayrıca, PICA çoğunlukla dördüncü ventrikülün çatısındaki ve medyan açıklığındaki koroid pleksusu besler ve koroid pleksusun dallarının çoğunu sağlar.
Wallenberg sendromu en sık olarak
- Vertebral arterin aterotrombotik oklüzyonundan kaynaklanır.
- Posterior inferior serebellar arter ve en az sıklıkla da medüller arterlerin oklüzyonu izler.
- Anevrizma,
- Nörovasküler kompresyon sendromu (NVCS)
- Arteriyovenöz malformasyon (AVM)
- Beyin tümörü
vb. dahil olmak üzere birçok hastalıkta rol oynar.
Hipertansiyon en yaygın risk faktörüdür, bunu sigara ve diyabet takip eder.Diğer önemli neden boyun manipülasyonu veya kafa travması, Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu ve fibromüsküler displazi sırasında ortaya çıkabilen vertebral arter diseksiyonudur. Vertebral arter diseksiyonu genç hastalarda Wallenberg sendromunun en yaygın nedenidir.
Wallenberg sendromu en yaygın posterior iskemik inme sendromudur. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 800.000 hasta akut inme geçirmektedir. Bunların %83’ü iskemik inmelerdir. İskemik inmelerin yüzde yirmisi arka dolaşımda meydana gelmektedir. Klinisyenler bunların yaklaşık yarısının Wallenberg sendromundan muzdarip olduğunu varsayarsa, Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl 60.000’den fazla yeni Wallenberg sendromu vakası olduğu tahmin edilebilir.
6. dekat erkeklerde daha sık görülmektedir. Vakaların yaklaşık %75’ini büyük arter aterotrombotik nedenleri oluştururken, bunu %17 ile kardiyoembolizm ve %8 ile vertebral diseksiyon izlemektedir.
Tanı genellikle klinik muayene ve başvuru öyküsü ile konur veya şüphelenilir. Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DWI) ile MRG, inferior serebellar alan veya lateral medulladaki enfarktı doğrulamak için en iyi tanı testidir. Engelli olmayan inmeli hastaların %30 kadarında DWI-MRI beyninde lezyon yoktur. Bu hastalar DWI-negatif inme hastalarıdır ve gelecekteki inmeleri önlemek için ikincil koruma başlatılmalıdır. BT veya MR anjiyogram, damar tıkanıklığının yerini belirlemeye ve vertebral arter diseksiyonu gibi yaygın olmayan nedenleri ekarte etmeye yardımcı olur. EKG altta yatan atriyal fibrilasyon veya beklenmedik akut koroner sendromun dışlanmasında faydalıdır. Ayrıca hastadan hemogram, geniş biyokimya ve İNR istenmesi kontrol açısından önemlidir.
- Diğer vertigo nedenleri
- Hemorajik inme
- Multipl skleroz
- Nöromiyelitis optika
Wallenberg sendromlu hastalar tipik bir olarak vasküler risk faktörlerine sahip yaşlı bir hastadır. Her inme sendromunda olduğu gibi başlangıç akuttur. En yaygın başlangıç semptomları vertigo ile birlikte baş dönmesi, yürüme dengesizliği ile birlikte denge kaybı, ses kısıklığı ve yutma güçlüğüdür. Belirtiler genellikle birkaç saatten bazen birkaç güne kadar ilerleyebilir. Genellikle bu sendromla ilişkili bir güçsüzlük görülmez, bu nedenle bu durum genellikle yanlış teşhis edilir veya gözden kaçar. Dikkatli bir nörolojik muayene tanı için anahtardır. Tam Wallenberg sendromu yaygın değildir, ancak kısmi sendromlar çoğu zaman tanı için tatmin edicidir. Klinik tanıdaki kritik noktalar, beyin sapı lezyonunu göstermek için çapraz hemiparezi veya hemianestezi kombinasyonu ve beyin sapının lokalize edilmesi için posterolateral medulladaki yapıların tutulumudur.
Wallenberg sendromunda aşağıdaki defisitlerin farklı kombinasyonları ortaya çıkabilir:
Lezyonun olduğu tarafta:
- Nistagmuslu vertigo (inferior vestibüler nükleus ve yollar): Nistagmus tipik olarak santraldir ve bakış yönüne vurur. Bulantı ve kusma ve bazen hıçkırık vertigo ile ilişkilidir. Hıçkırık genellikle inatçı olabilir.
- Disfoni, dizartri ve disfaji (IX ve X sinirlerinin farklı çekirdekleri ve lifleri), genellikle öğürme refleksinin ipsilateral kaybı ile ortaya çıkar
- Horner sendromu; miyozis, pitozis ve anhidrozis (sempatik lifler)
- İpsilateral tarafa düşme eğilimi ile birlikte ipsilateral ataksi (inferior serebellar hemisfer, spinoserebellar lifler ve inferior serebellar pedinkül)
- Yüzde yüz hissinin bozulmasıyla birlikte ağrı ve uyuşma (inen trigeminal sistem)
Bozulmuş tat duyusu (nükleus traktus solitarius tutulumu)
Kontralateral tarafta:
- Kol ve bacaklarda bozulmuş ağrı ve sıcaklık hissi (spinotalamik kanal)
- Kontralateral tarafta güçsüzlük olmadığına veya çok az olduğuna dikkat etmek önemlidir (kortikospinal lifler ventral yerleşimlidir)
Daha rostral lezyonların daha ventral yerleşimli olma eğiliminde olduğunu belirtmek klinik açıdan ilginçtir. Bu hastalar nükleus ambiguus tutulumuna bağlı olarak belirgin disfaji ve disfoni ile başvururlar. Daha kaudal lezyonlar daha dorsolateral yapıları tutar. Bu hastalar vertigo, ataksi, bulantı/kusma ve Horner sendromu ile başvurur.
Akut inme tedavisinde zaman esastır. İnme yönetiminin devam edebilmesi için hastanın tıbbi stabilitesi mümkün olan en kısa sürede oluşturulmalıdır. Her tıbbi acil durumda olduğu gibi hava yolu (A), solunum (B) ve dolaşımın (C) değerlendirilmesi gerekir. Büyük felçler, kafa içi kanamalar, arka dolaşımı etkileyen felçler, bilinç kaybı, bulbar disfonksiyonu ve bazen solunum sıkıntısı ile kendini gösterir. Her ne pahasına olursa olsun hipoksiden kaçınılmalı ve hava yolu korunmuyorsa veya hastanın ventilatör desteğine ihtiyacı varsa entübasyon düşünülmelidir.
Akut inme tedavisi bir taraftan zamana bağımlı, diğer taraftan da sağlık tesisinde bulunan altyapı ve personel durumuna endekslidir. Bundan dolayı tüm dünyada sağlık sistemleri akut inme tedavisinin uygulanabilirliği ve uygulanabilirse bu tedavinin düzeyine göre sağlık tesislerini kategorize etmektedir. Bu tip bir strateji en uygun kaynak kullanımı ile hastaların en uygun tedaviyi en hızlı şekilde almasını sağlamaktadır. Bu tip bir organizasyon
hastane öncesi dönemde hastaların taranması, tanınması ve uygun sağlık tesislerine yönlendirilmesi ile başlar, sağlık tesislerindeki acil müdahale ve takiben de yatış sürecindeki uygulamalar ile devam eder. Bu bağlamda hangi sağlık tesisin nasıl bir kapasitesinin olduğunun bilinmesi ve akut inme tedavisi sürecinde nasıl bir rolü olduğunun belirlenmesi şarttır. Dünyada akut inme tedavi organizasyonu için çeşitli kategorizasyon örnekleri
mevcuttur; ülkemizdeki organizasyonda sağlık tesisleri bu anlamda 3 grupta ele alınmaktadır.
- İnme merkezi olmayan sağlık tesisleri: Hasta hızlı bir şekilde sevk edilmeli.
- İnme ünitesi statüsündeki sağlık tesisleri: Bu sağlık tesislerinde acil servislerde 7 gün 24 saat prensibi ile bilgisayarlı tomografi çekilebiliyor, nöroloji uzmanı tarafından konsültasyon hizmeti verilebiliyor olmalı ve tesiste en az 4 yataklı bir inme ünitesi bulunmalıdır. Trombolitik endikasyonu varsa hızlı bir şekilde ( kapı iğne zamanı) mümkünse 45 dakika içinde maksimum 60 dakika içinde verilmelidir.
- Bölgesel (kapsamlı) inme merkezi olan sağlık tesisleri: Bu tesisler akut iskemik inme ve hemorajik inme tedavisinde her türlü uygulamayı yapabilecek alt yapı ve personele sahiptirler.
İskemik Stroke Trombolitik (Alteplaz) Uygulama
Uygulama hakkında daha fazla bilgiye buradan erişebilirsiniz.
Yardımcı tedaviler ( Antitrombotik Ajanlar)
Trombolikle beraber veya intravenöz trombolizden sonraki 24 saat içinde antitrombotik ilaç önerilmemektedir.
Herhangi bir hastanın ilk değerlendirmesi hava yolu, solunum, dolaşım ve yaşamsal (ABC) belirtilerdir. Hastalar yüksek kafa içi basıncından kaynaklanan solunum anormallikleri ile başvurabilir ve aspirasyon ve boğulma riski altındadır. Yeterli oksijenasyon ve ventilasyon sağlamak için endotrakeal entübasyon gerekli olabilir. Nörolojik anormalliklerin bir nedeni olarak hipoglisemiyi dışlamanın kolay bir yolu olduğu için parmak ucuyla glikoz kontrolü yapılmalıdır. Bu süreç sahada “Hastanın Stabilizasyonu”, “Değerlendirme ve Yönetim” ve “Transport ” basamaklarını içerir. Bu konunun detaylı anlatımı için tıklayınız.
Acil serviste aşağıdaki adımların izlenmesi gerekir.
- ABCDE yaklaşımı ile hasta değerlendirilmelidir. Hastanın tıbbi olarak stabil olduğundan emin olunmalı veya olmasını sağlanmalıdır.
- Hava yolu güvenliği sağlanmalı ve desteklenmelidir. Bilinç değişikliği olan hastalarda aspirason açısından dikkatli olunmalı.
- Oksijen desteği sağlanmalı SpO2 %94′ ün üzerinde tutulmaya çalışılmalı. İlaveten
hiperbarik oksijen tedavisinin de akut iskemik inme tedavisinde rolü yoktur - Hızlı bir şekilde parmak ucu glukoz ölçülmeli. Nörolojik semptomların geri dönüşümlü nedenlerini değerlendirilmelidir.
- Hastanın kardiyak, KB ve SpO2 monitörizasyonu sağlanmalıdır.
- IV erişim sağlanmalıdır. Mümkün ise 16-18 gauge kanüller kullanılmalıdır. Aşırı hidrasyondan kaçınmak gerekir.
- İnmenin nedenini belirlenmelir (iskemik ve hemorajik). Kanamayı ekarte etmek için hastalar için acil servis başvuru sonrasında 20 dakika içinde kontratsız beyin BT veya beyin MRG çekilmeli. Eğer gerekli donanım yoksa hasta hızlı bir şekilde donanımlı bir üst merkeze sevk edilmelidir.
- Trombolitik tedavi adayı olan akut iskemik inme hastalarında kan basıncı seviyesi sistolik 185 mmHg, diastolik 110 mmHg üzerinde değilse müdahale edilmemelidir. Sistolik kan basıncının ilk 1 saatten başlanacak tedaviler (esmolol veya nikardipin) ile 140 mmHg düzeyine düşürülmesi gerekmektedir. Sistolik KB <90 mmHg altında ise izotonik sıvı verilmeli ve hasta sedyede düz yatırılmalıdır.
- İnme merkezi olmayan sağlık tesisi ise hasta inme ünitesi statüsündeki sağlık tesisine veya bölgesel (kapsamlı) inme merkezi olan sağlık tesisine sevk edilmelidir. Mutlaka hastanın tedavisinin yapılabileceği uygun bir merkeze kısa sürede naklinin gerçekleştirilmesi gerekmektedir.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470174/
- https://www.acilcalisanlari.com/iskemik-inme-stroke-acil-yaklasim.html
- https://www.acilcalisanlari.com/iskemik-stroke-trombolitik-alteplaz-uygulama-akil-karti.html
